martes, 9 de febrero de 2016
domingo, 24 de enero de 2016
RESIDENCIAS NEUROLOGIA 2016
CABA
a) Preinscripción web: Del 10/2/2016 al 20/2/2016, se habilitará el link ese mismo día en esta página. b)Inscripción: En la sede del Ministerio de Salud del GCABA (Av.Amancio Alcorta 2195,CABA).Traer el formulario de captura de datos completo (No excluyente)De lunes a viernes de 9 a 12 horas, según el siguiente cronograma por apellidos: Letras iniciales de apellido Inscripción 2016 “A” a “F” del 22 al 26 de febrero “G” a “L” del 29 de febrero al 04 de marzo “M” a “R” del 07 al 11 de marzo “S” a “Z” y egresados en marzo del 14 al 18 de marzo c) Publicación de listado provisorio de inscriptos en la web: 22 de marzo de 2016, 18 hs. d) Reclamos y correcciones de datos de inscripción: En la sede del Ministerio de Salud del GCABA (Av.Amancio Alcorta 2195,CABA). Fecha: 23 de marzo de 2016 de 9 a 12 horas. e) Examen: 6 de abril de 2016.
Neurología Infantil
HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS DR. RICARDO GUTIERREZ
HOSPITAL GENERAL DE NIÑOS PEDRO DE ELIZALDE
FLENI - SEDE BELGRANO
Neurología
HOSPITAL GENERAL DE AGUDOS DR. G. DURAND
HOSPITAL GENERAL DE AGUDOS J. M. RAMOS MEJIA
HOSPITAL GENERAL DE AGUDOS DR. J. A. FERNANDEZ
HOSPITAL GENERAL DE AGUDOS DR. T. ALVAREZ
UNIDAD ASISTENCIAL POR MAS SALUD DR. CESAR MILSTEIN (EX HOSPITAL FRANCES)
HOSPITAL DE CLINICAS JOSE DE SAN MARTIN
Cronograma de fechas
| Inscripción via web: | del 29/02/2016 al 06/04/2016 |
Fecha de Exámen: 21/04/2016 | |
Horarios: | Acreditación: - Médicos: 7:30 hs - Equipo de salud: 12:30 hs Exámen: - Médicos: 8 hs (duración máxima 3 hs) - Equipo de salud: 13 hs (duración máxima 3 hs) |
HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES
| Selección de Residentes Cronograma 2016 | |
| Inscripción On Line (declaración jurada) | Lunes 04 de Enero al viernes 04 de Marzo a las 16 hs. Inscripción con baja de promedio martes 08 al Viernes 11 de Marzo. Para especialidades en que el número de inscriptos no alcance el mínimo requerido, se reabrirá la inscripción para promedios de 6 o más |
| Publicación Listado de Postulantes | Lunes 21 de Marzo |
| Examen Escrito | Martes 5 de Abril |
| Publicación Resultados de Examen | Lunes 11 de Abril |
| Revisión Grillas de Examen | Martes 12 de Abril de 8 a 16 hs |
| Asignación de Entrevista Personal | Del lunes 18 al viernes 22 de Abril |
| Entrevista Personal | Del miércoles 28 de Abril al miércoles 11 de de Mayo |
| Publicación Resultado Final (ingresantes) | Lunes 16 de Mayo |
| Aceptación del Cargo (y retiro de instructivo para el ingreso) | Miércoles 18 y jueves 19 de Mayo |
| Curso Pre-Ingreso Obligatorio | Lunes 30 y martes 31 de Mayo |
| Ingreso | Miércoles 01 de Junio |
| Acto de Recepción y Egreso de Residentes y Becarios (Teatro Coliseo) | A confirmar |
POLICLINICA BANCARIA 9 DE JULIO – OSBA -P
SANATORIO DE LA TRINIDAD MITRE-p
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA Y CIRUGIA CARDIOVASCULAR - FUNDACION FAVALORO (EDIFICIO CENTRAL)-P
- Recepción de carpetas de antecedentes: martes 8 de marzo al miércoles 23 de marzo (Departamento de Docencia, lunes a viernes de 10.00 a 14.30)
- Examen de tipo elección múltiple*: martes 19 de abril a las 13.30 (Solís 453, Aula Magna, Aula 104 y otras según necesidad)
- Exhibición de los resultados de los exámenes escritos: jueves 21 de abril a partir de las 12.00 (Edif Anexo, Av. Belgrano 1782 PB) (Docencia solo contactará vía email a los seleccionados para la entrevista)
- Entrevista personal a los aspirantes de mayor puntaje (número por determinar para cada residencia): martes 26 de abril a las 9.00 (Departamento de Docencia). Al término de las entrevistas se determinará el ránking científico.
- Los mejores de cada ránking (número por determinar para cada Residencia) efectuarán el examen psicotécnico:entre el lunes 2 de mayo y el viernes 13 de mayo (Recursos Humanos)
- Exhibición de la nómina de postulantes admitidos como nuevos residentes: viernes 20 de mayo
- Formalización del contrato: entre el lunes 23 y el martes 31 de mayo (Recursos Humanos). De no efectuar la formalización, el residente será dado de baja y su lugar será ocupado por el candidato que le sigue en órden de mérito.
- Semana de adaptación (no obligatoria) para que los nuevos residentes puedan familiarizarse con el ámbito de trabajo: viernes 27 al martes 31 de mayo
- Comienzo del primer año de Residencia lunes 1° de junio de 2016
FLENI - SEDE BELGRANO
Inicio de inscripción on line: Lunes 15 de Febrero de 2016.
Cierre de inscripción: Lunes 4 de Abril de 2016.
Fecha de examen: A confirmar.
Hora de examen: 8:30 hs.
Lugar de examen: A confirmar
HOSPITAL BRITANICO DE BUENOS AIRES
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE BENEFICENCIA HOSPITAL ESPAÑOL
HOSPITAL MILITAR CENTRAL CIRUJANO MAYOR DR. COSME ARGERICH
BSAS
PREINSCRIPCION A TRAVES DE LA
PAGINA WEB.
(www.ms.gba.gov.ar)
A partir del 22/02/16 al
31/03/2016
hasta las 13.00 hs.
INSCRIPCION DEFINITIVA CON ENTREGA DE
DOCUMENTACION EN REGIONES SANITARIAS (ver
Anexo III)
01/03/16 al 01/04/16
hasta las 13.00 hs.
PUBLICACION LISTADO DE INSCRIPTOS PROVISORIO
EN PAGINA WEB
01/04/16 a partir de las 16
horas
PRESENTACION DE SOLICITUD DE CORRECCION DE
DATOS PERSONALES EN OFICINAS VERIFICADORAS
DE REGIONES SANITARIAS FECHA LIMITE
PRESENTACION DE PROMEDIOS DE CARRERA
04/04/16 al 08/04/16
hasta las 13.00 hs.
PUBLICACION LISTADO DE INSCRIPTOS DEFINITIVO
EN PAGINA WEB 15/04/16
EXAMEN 23/04/16
PUBLICACION DE RESPUESTAS CORRECTAS 25/04/16
APELACIONES, PRESENTACION EN REGIONES
SANITARIAS 27 y 28/04/16
RANKING PROVISORIO 06/05/16
RESULTADO APELACIONES 13/05/16
RANKING DEFINITIVO 17/05/16
ADJUDICACION DE BECAS, ELECCION DE DESTINO EN
NIVEL CENTRAL (4 y 51, La Plata) Fecha y hora a designar
TOMA DE POSESION 01/06/16
READJUDICACIONES (se publicará en la página WEB ) Fecha y hora a designar
Neurología Infantil
HOSPITAL ZONAL DE AGUDOS ESPECIALIZADO EN PEDIATRIA SOR MARIA LUDOVICA
Neurología
HOSPITAL INTERZONAL GENERAL AGUDOS PRESIDENTE PERON
HOSPITAL INTERZONAL GENERAL DE AGUDOS DR. OSCAR ALLENDE DE MAR DEL PLATA
HOSPITAL INTERZONAL GENERAL DE AGUDOS EVA PERON
HOSPITAL INTERZONAL GENERAL DE AGUDOS GENERAL SAN MARTIN
HOSPITAL INTERZONAL DE AGUDOS Y CRONICOS DR. ALEJANDRO KORN
HOSPITAL MUNICIPAL DR. BERNARDO HOUSSAY
HOSPITAL PRIVADO DE LA COMUNIDAD MDQ –P
PROVINCIAS
Actividad Fecha
Pre-inscripción online 22 de febrero al 31 de marzo
Inscripción definitiva 22 de febrero al 31 de marzo
Examen Martes 26/4 9:00 a 13:00 h
Entrevistas 3 al 6 de mayo
Adjudicación Consultar con la jurisdicción
Publicación vacantes para readjudicación 6 de junio
Pre-inscripción online readjudicación 6 al 17 de junio
Readjudicación Hasta 24 junio
chaco
HOSPITAL DR. J. C. PERRANDO
corrientes
HOSPITAL ESCUELA JOSE FRANCISCO DE SAN MARTIN
salta
HOSPITAL SAN BERNARDO
mendoza
O.S.E.P. HOSPITAL DEL CARMEN - GODOY CRUZ -P
sábado, 9 de enero de 2016
Cardiologia CHOICES
ARRITMIAS CARDIACAS
1. Varón de 56 años, con diagnóstico de Wolff parkinson White, presenta
bruscamente taquicardia con pulso irregular de 180 latidos
por minuto con compromiso hemodinámico. ¿Cuál es la medida
terapéutica más adecuada?
1. Lidocaina
2. Quinidina
3. Cardioversion
4. Amiodarona
5. Betabloqueador
2. Sobre el tratamiento de la FA, es cierto:
1. En una FA paroxística rápida, la quinidina como primer
fármaco es una buena elección.
2. La digoxina es el fármaco más eficaz en revertir a ritmo
sinusal una FA paroxística.
3. La cardioversión eléctrica en una FA paroxística, solamente
debe hacerse si existe compromiso hemodinámico.
4. Una FA crónica con estenosis mitral es indicación de tratamiento
anticoagulante.
5. Una FA crónica no se complica con embolismos sistémicos
si no hay cardiopatía estructural.
3. La arritmia más frecuente en el infarto agudo de miocardio es:
1. Fibrilación auricular.
2. Taquicardia ventricular.
3. Fibrilación ventricular.
4. Contracciones ventriculares prematuras.
5. Bloqueo A-V de primer grado.
4. ¿Cuál será el diagnóstico más probable de una arritmia supraventricular
rítmicas con frecuencia constante de 150 por minuto?:
1. Fibrilación auricular.
2. Flutter auricular con conducción 2 x 1.
3. Taquicardia auricular de alta frecuencia.
4. Taquicardia Ventricular.
5. Taquicardia sinusal.
5. El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckenbach) se caracteriza
por:
1. Presentar onda P con un PR mayor de 0.20 seg.
2. Presentar una onda P con un intervalo PR cada vez más
largo hasta que una onda P se bloquea lo que ocasiona una
pausa ventricular.
3. Presentar una onda P con un intervalo PR cada vez más pequeño.
4. Reproducir una pausa seguida por ritmo sinusal con conducción
AV 1:1.
5. Por presentar ritmo sinusal con una conducción AV variable.
CARDIOMIOPATÍAS
6. En las siguientes entidades puede haber falla ventricular izquierda
EXCEPTO:
1. Estenosis pulmonar.
2. Miocardiopatía dilatada.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Miocardiopatía restrictiva.
5. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica.
7. Un paciente joven que cursa con episodios de arritmia cardíaca y
ocasionales síncopes, tiene hallazgos ecocardiográfico y por musculares
del ventrículo derecho por tejido adiposo. Es probable que
este paciente sea portador de la siguiente enfermedad cardíaca:
1. Amiloidosis cardíaca.
2. Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica.
3. Miocardiopatía inflamatoria infecciosa viral.
4. Miocardiopatía tóxica por alcohol.
5. Miocardiopatía hipertrófica.
8. Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses,
tienen antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis hepática, en la
exploración llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea,
presión de galope. La placa de tórax muestra incipientes signos de edema
pulmonar y un tamaño de la silueta cardíaca aparentemente normal.
¿Cuál de las siguientes cardiopatías se debe sospechar?:
1. Miocardiopatía restrictiva secundaria a Amiloidosis.
2. Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
3. Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4. Miocardiopatía hipertensiva.
5. Miocardiopatía restrictiva secundaria a Sarcoidosis.
10. En un paciente asmático con cuadro de angina de pecho de tipo
estable, el esquema terapéutico, podría incluir la combinación de:
1. Nitratos, aspirina, betabloqueadores.
2. Betabloqueadores, nitratos, antagonistas de calcio.
3. Betabloqueadores, nitratos.
4. Betabloqueadores, antagonistas de calcio, aspirina.
5. Antagonistas de calcio, aspirina, nitratos.
11. Mujer de 30 años de edad, que presenta dolor torácico tipo punzante,
que se intensifica con la inspiración profunda, de 3 días de
evolución, no antecedente de importancia. La auscultación cardiovascular
y respiratoria sin alteraciones. Signos vitales estables.
La conducta a seguir es:
1. Solicitar CPK-MB inmediatamente.
2. Internar en cuidados intensivos.
3. Buscar sensibilidad condrocostal.
4. Realizar toracocentesis.
5. Solicitar prueba de esfuerzo.
12. El diagnóstico electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio
se establece por:
1. Depresión inicial del segmento ST.
2. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda
3. T y onda Q.
4. Inversión de la onda T.
5. Ondas T simétricas y en punta.
6. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas.
13. Algunos marcadores bioquímicos son más valiosos que otros para
confirmar un diagnóstico de IAM. De todos los marcadores que se
indican a continuación, ¿Cuál es el MENOS valioso?:
1. LDH
2. Troponina T.
3. Troponina I.
4. CPK.
5. CPK-MB.
14. El tiempo en que realmente se debe administrar el tratamiento
fibrinolítico en el infarto agudo del miocardio es antes de:
1. 4 horas.
2. 6 horas.
3. 7 horas.
4. 8 horas.
5. 10 horas.
15. Paciente con clínica compatible a infarto agudo de miocardio. En
el ECG presenta bloqueo de rama derecha. ¿Qué otros estudios
pediría para confirmar el diagnóstico?:
1. Ecografía de miocardio.
2. Gammagrafía con Te – pirofosfato.
3. TAC.
4. Arteriografía coronaria.
5. Ninguna de las anteriores.
16. Una zona de necrosis miocárdica transmural se traduce electrocardiográficamente
por alteraciones en:
1. La onda P.
2. El intervalo QT.
3. El complejo QRS.
4. El segmento ST.
5. La onda T.
17. ¿Cuál de los siguientes no es una complicación del infarto agudo
del miocardio?:
1. Shock cardiogénico.
2. Embolismo.
3. Ruptura cardiaca.
4. Hipovolemia.
5. Disfunción del músculo papilar.
18. Los siguientes cambios electrocardiográficos se ven en la angina
de pecho:
1. Depresiones del segmento ST.
2. Elevaciones del segmento ST.
3. Ondas T invertidas.
4. Todo lo anterior.
5. Ninguna de las anteriores.
19. En la revascularización del miocardio, los by pass son de:
1. Vena safena profunda.
2. Vena safena superficial.
3. Arteria mamaria interna.
4. A y c.
5. B y C.
20. En el infarto agudo de miocardio acompañado de hipotensión y
bradicardia, el tratamiento de elección es:
1. Digital por vía EV.
2. Isoproterenol por vía EV.
3. Propanolol.
4. Atropina por vía EV.
5. Furosemida.
21. Si llega un paciente a emergencia con infarto de miocardio ST
elevado de 2 horas de duración ¿Cuál de los siguientes fármacos
administraría usted?:
1. Estreptocinasa.
2. Inhibidores de la ECA.
3. Calcio antagonista.
4. Betabloqueadores adrenérgicos.
5. Atorvastatina.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
22. Entre los signos periféricos de la endocarditis infecciosa se encuentran
los siguientes, EXCEPTO:
1. Hemorragias puntiformes.
2. Manchas de Roth.
3. Nódulos de Osler.
4. Lesiones de Janeway.
5. Eritema marginatum.
23. La endocarditis protésica tardía se debe principalmente a:
1. Pseudomona cepacia.
2. Estreptococo viridans.
3. Estafilococo aureus.
4. Estafilococo epidermis.
5. Cándida albicans.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
24. Sobre las repercusiones orgánicas de la HTA, es FALSO:
1. La mayoría de los hipertensos no tienen síntomas debidos
a su HTA.
2. Pueden producir alteraciones orgánicas tanto la HTA esencial
como la secundaria.
3. Puede producir insuficiencia cardíaca.
4. La encefalopatía hipertensiva se acompaña típicamente de
focalidad neurológica.
5. La HTA puede deteriorar la función renal.
25. Las siguientes son causas de hipertensión arterial, EXCEPTO:
1. Enfermedad de Cushing.
2. Feocromocitoma.
3. Hiperaldosteronismo primario.
4. Aneurisma de la arteria renal.
5. Glomerulonefritis.
26. El JNC VII es una guía sobre el manejo de la hipertensión. Marque
el enunciado FALSO:
1. Se define como hipertensión 1 a una presión sistólica de
140-159 mmHg presión diastólica de 90 -99 mmHg.
2. El tratamiento de la hipertensión estadio 1 sin otra condición
asociada son las tiazidas.
3. Los inhibidores de la enzima CA y de los bloqueadores de
los receptores de angiotensina son de elección en pacientes
diabéticos por beneficio en neuropatía diabética.
4. El objetivo del tratamiento hipertensivo es llevar la presión
menos 140/90 mmHg.
27. ¿Cuál de los siguientes tratamientos muestra un manejo INADECUADO?:
1. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está
recibiendo Losartan.
2. Hipertenso coronario, que está recibiendo ditiazem.
3. Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que está
recibiendo enalapril.
4. Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo propanolol.
5. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo
hidroclorotiacida.
28. La hipertensión sitolica en el anciano se debe a:
1. Aumento del volumen cardiaco
2. Endurecimiento de las arterias
3. Aumento de la resistencia periférica
4. Aumento de la frecuencia cardiaca
5. Su gran reserva de sodio y agua.
INSUFICIENCIA CARDIACA
29. La ley de Starling explica bien la asociación entre contractilidad y:
1. Postcarga.
2. Precarga.
3. Frecuencia.
4. Conducción.
5. Excitación.
30. En un paciente con insuficiencia cardiaca, el galope S3 está relacionado
con:
1. La contracción auricular.
2. La presistole.
3. El volumen diastólico final.
4. La diástole tardía.
5. El llenado ventricular rápido.
31. Señale cuál de los siguientes NO se considera criterio mayor de
Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:
1. Cardiomegalia.
2. Reflujo hepatoyugular.
3. Disnea de esfuerzo.
4. Galope por tercer tono.
5. Crepitantes.
32. Uno de entre los siguientes fármacos ha demostrado mejorar el
pronóstico de los pacientes con ICC por fallo sistólico:
1. Quinidina.
2. Flecainida.
3. Digoxina.
4. Furosemida.
5. Espironolactona.
33. La resistencia vascular periférica es mantenida principalmente por:
1. Grandes arterias.
2. Pequeñas arterias.
3. Arteriolas.
4. Capilares.
5. Venas.
34. Según los criterios de Framingham, correlacione los diferentes
signos con los criterios mayores o menores de Insuficiencia
Cardiaca:
1.- Criterio Mayor
2.- Criterio Menor
( ) Disnea paroxística nocturna.
( ) Edema de miembros inferiores.
( ) Disnea de esfuerzo.
( ) Crepitantes pulmonares.
1. 1,2,2,1.
2. 1,1,2,1.
3. 2,1,1,2.
4. 12,1,2.
5. 1,2,2,2.
35. Durante una guardia llega un paciente con antecedente de bebedor
crónico con un cuadro de disnea intensa al punto de no tolerar
el débito asociado también a dolor precordial intenso. Refiere
haber iniciado la disnea hace 3 meses, empeorando desde ayer.
Al examen se le encuentra rales bilaterales, S3, y cardiomegalia,
Tiene una placa de Rayos X con cardiomegalia importante. Se
realiza una Eco, encontrándose un VI con diámetro diastólico
en 64m, una fracción de eyección de 30%, hipoquinesia global
moderada e insuficiencia mitral y tricuspidea. Con estos hallazgos
la posibilidad diagnostica seria:
1. Cardiopatía dilatada con FE deprimida.
2. Cardiopatía hipertrófica con FE deprimida.
3. Cardiopatía dilatada de origen valvular.
4. Cardiopatía dilatada con FE conservada.
5. Cardiopatía restrictiva de origen alcohólica.
36. ¿Cuál es el signo de insuficiencia cardiaca que se presenta con
menos frecuencia en lactantes?:
1. Edema.
2. Taquicardia.
3. Taquipnea.
4. Inquietud.
5. Hepatomegalia.
SHOCK EN GENERAL (NO SEPTICO)
37. ¿Cómo definiría el shock neurogénico?:
1. Traumatismo raquimedular con flacidez y ausencia de los
reflejos osteotendinosos.
2. Traumatismo raquimedular con pérdida del tono vasomotor
y de la inervación simpática del corazón.
3. Traumatismo raquimedular con hipotensión, atonía gástrica
y anestesia intralesional.
4. Traumatismo raquimedular con pérdida de los reflejos
osteotendinosos y cutáneos intralesionales.
5. Ninguna de las anteriores.
38. ¿Cuál de las entidades que se citan conduce a un shock distributivo
con resistencias vasculares periféricas bajas?:
1. Infarto agudo de miocardio severo.
2. Taponamiento cardíaco.
3. Embolia pulmonar masiva.
4. Anafilaxia severa.
5. Hemorragia aguda de 2 l.
39. El shock hipovolemico se produce cuando la pérdida de la volemia
llega a un mínimo de:
1. 20%.
2. 40%.
3. 30%.
4. 50%.
5. 60%.
40. El choque neurogénico se caracteriza por:
1. Piel fría y húmeda.
2. Aumento de gasto cardiaco.
3. Disminución de la resistencia vascular periférica.
4. Disminución de la volemia.
5. Disminución de gasto cardiaco.
41. Todos los tipos de shock en su fase final tienen en común:
1. Falla de bomba cardíaca.
2. Respuesta inflamatoria sistémica.
3. Mala oxigenación celular en tejidos vitales.
4. Resistencia periférica elevada.
5. Disminución de la presión venosa central.
42. Paciente varón de 16 años con PA 80/50 mmHg. Presión de cuña
pulmonar capilar ( ↓ ), Gasto Cardiaco ( ↑ ), Resistencia Vascular
Sistémica ( ↓ ), Saturación de oxígeno venoso mixto( ↑ ). ¿Qué tipo
de shock tiene el paciente?:
1. Hipovolemico
2. Distributivo
3. Cardiogénico
4. Obstructivo
5. C + D
43. El shock séptico es de tipo:
1. Hipovolemico.
2. Distributivo.
3. Obstructivo.
4. Cardiogénico.
5. Anafiláctico.
ENFERMEDAD PERICARDICA
44. ¿Cuál de las siguientes patologías presenta pulso paradojal?
1. Insuficiencia Aortica
2. Fibrilacion auricular
3. Estenosis Aortica
4. Pericarditis constrictiva
5. Endocarditis Bacteriana
45. Las alteraciones elctrocardiograficas mas características al inicio
de una pericaditis aguda son:
1. La presencia de ondas Q patológicas en cara anteroseptal
2. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la
mayor parte de derivaciones
3. Descenso el segmento ST en toda las derivaciones
4. Elevación del ST con concavidad superior y ondas T positivas
en la mayor parte de las derivaciones.
5. Taquicardia ventricular
46. Referente al taponamiento cardiaco es cierto que:
1. Los signos de Kussmaul y el pulso arterial paradójico son
absolutamente patognomónicos
2. Se produce cuando el derrame intrapericardico supera los
1000 mL
3. Los cambios electrocardiográficos son muy característicos
4. Su existencia elimina la etiología viral de la pericarditis
5. Supone un compromiso vital para el paciente.
47. El test de Perthes en pacientes con varices, al producir dolor indica
la presencia de:
1. Patología del sistema venoso profundo
2. Insuficiencia de las venas comunicantes
3. Fistula arterio venosa
4. Insuficiencia valvular superficial
5. Insuficiencia vasos perforantes
48. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de la
trombosis venosa profunda es falsa?
1. En pacientes con TVP confirmada objetivamente, recomendamos
tratamiento agudo con heparina de bajo peso
subcutánea o heparina no fraccionada
2. Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis,
se recomienda tratamiento anticoaglante mientras se espera
el resultado de las pruebas diagnosticas
3. El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando
TPT
4. Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes
orales junto con heparina en el primer día del tratamiento,
e interrumpir la administración de heparina cando el INR
sea estable y superior a 2.
5. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso0 es
necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad
antiXa con el fin de ajustar la dosis.
49. Se denomina embolia pulmonar submasiva al cuadro que involucra:
1. Obstrucciones de vasos pulmonares 30-40%, taquipnea,
taquicardia.
2. Dolor Pleuritico, taquipnea, PA disminuida.
3. Hipertensión pulmonar importante con obstrucción mayor
de 50%de los vasos
4. Síndrome de condensación pulmonar
5. Hemoptisis y taquipnea
50. En la radiografía de tórax la imagen más frecuente del Tromboembolismo
pulmonar es:
1. Patrón alveolar
2. Derrame pleural
3. Atelectasias laminares
4. Ascenso de hemidiafragma
5. Radiografía de tórax normal
1. Varón de 56 años, con diagnóstico de Wolff parkinson White, presenta
bruscamente taquicardia con pulso irregular de 180 latidos
por minuto con compromiso hemodinámico. ¿Cuál es la medida
terapéutica más adecuada?
1. Lidocaina
2. Quinidina
3. Cardioversion
4. Amiodarona
5. Betabloqueador
1. Toda taquiarritmia que produza inestabilidad hemodinámica
dedido a que es una emergencia que pone en riesgo la vida del
paciente debe de cardiovertirse inmediatamente para tratar de
regresarlo a un ritmo de estabilidad hemodinámica. Intentar
manejar fármacos, significaría perder tiempo.
CLAVE : C
1. En una FA paroxística rápida, la quinidina como primer
fármaco es una buena elección.
2. La digoxina es el fármaco más eficaz en revertir a ritmo
sinusal una FA paroxística.
3. La cardioversión eléctrica en una FA paroxística, solamente
debe hacerse si existe compromiso hemodinámico.
4. Una FA crónica con estenosis mitral es indicación de tratamiento
anticoagulante.
5. Una FA crónica no se complica con embolismos sistémicos
si no hay cardiopatía estructural.
2. La fibrilación auricular es una arritmia caracterizada por ausencia
de onda p y distancia RR variable en el electrocardiograma. La
falta de actividad auricular genera la ausencia de la onda “a” del
pulso venoso yugular. No siempre está asociada a cardiopatía
estructural.
CLAVE: A
3. La arritmia más frecuente en el infarto agudo de miocardio es:
1. Fibrilación auricular.
2. Taquicardia ventricular.
3. Fibrilación ventricular.
4. Contracciones ventriculares prematuras.
5. Bloqueo A-V de primer grado.
3. La fibrilación auricular asociada a inestabilidad hemodinámica
debe ser cardiovertida eléctricamente. Si no hay compromiso
hemodinámico las drogas de primera línea para el control de
frecuencia son los betabloqueadores y los bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridínicos. La indicación de anticoagulación
dependerá del riesgo embolico que es máximo en
fibrilación auricular valvular.
CLAVE: C
rítmicas con frecuencia constante de 150 por minuto?:
1. Fibrilación auricular.
2. Flutter auricular con conducción 2 x 1.
3. Taquicardia auricular de alta frecuencia.
4. Taquicardia Ventricular.
5. Taquicardia sinusal.
4. Las contracciones ventriculares prematuras son muy frecuentes
durante el infarto de miocardio y no se asocian a mayor riesgo de
arritmias malignas como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
con descompensación hemodinámica. Dependiendo de la arteria
coronaria comprometida pueden presentarse bloqueos cardiacos.
CLAVE: D
5. El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckenbach) se caracteriza
por:
1. Presentar onda P con un PR mayor de 0.20 seg.
2. Presentar una onda P con un intervalo PR cada vez más
largo hasta que una onda P se bloquea lo que ocasiona una
pausa ventricular.
3. Presentar una onda P con un intervalo PR cada vez más pequeño.
4. Reproducir una pausa seguida por ritmo sinusal con conducción
AV 1:1.
5. Por presentar ritmo sinusal con una conducción AV variable.
5. La fibrilación auricular es una arritmia irregularmente irregular. El
Flutter auricular puede tener períodos de regularidad sin embargo
con frecuencia se presenta bloqueo variable que hace distancias
RR irregulares. Por tanto una taquicardia supraventricular de 150
lpm debe corresponder a taquicardia auricular.
CLAVE: C
6. En las siguientes entidades puede haber falla ventricular izquierda
EXCEPTO:
1. Estenosis pulmonar.
2. Miocardiopatía dilatada.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Miocardiopatía restrictiva.
5. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica.
6. Los bloqueos auriculoventriculares se evalúan valorando el intervalo
PR, cuyo valor normal varía entre 0,12 a 0.20 seg. Una prolongación
constante del intervalo PR define a los BAV de primer grado. Los
BAV de segundo grado tipo I se caracterizan por la prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducir.
Los BAV de segundo grado tipo II producen ondas P no conducidas
sin aparecer prolongación del PR previo. En el BAV completo existe
una completa disociación entre aurícula y ventrículo, por lo que la
onda P no guarda ninguna relación con los complejos QRS.
CLAVE: B
ocasionales síncopes, tiene hallazgos ecocardiográfico y por musculares
del ventrículo derecho por tejido adiposo. Es probable que
este paciente sea portador de la siguiente enfermedad cardíaca:
1. Amiloidosis cardíaca.
2. Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica.
3. Miocardiopatía inflamatoria infecciosa viral.
4. Miocardiopatía tóxica por alcohol.
5. Miocardiopatía hipertrófica.
7. La estenosis pulmonar impide el flujo sanguíneo adecuado hacia
el ventrículo izquierdo y no se asocia a disfunción ventricular
izquierda. Las Miocardiopatías dilatada, hipertrófica y restrictiva
pueden generar falla ventricular izquierda en estadios avanzados.
CLAVE: A
8. Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses,
tienen antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis hepática, en la
exploración llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea,
presión de galope. La placa de tórax muestra incipientes signos de edema
pulmonar y un tamaño de la silueta cardíaca aparentemente normal.
¿Cuál de las siguientes cardiopatías se debe sospechar?:
1. Miocardiopatía restrictiva secundaria a Amiloidosis.
2. Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
3. Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4. Miocardiopatía hipertensiva.
5. Miocardiopatía restrictiva secundaria a Sarcoidosis.
8. La Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho se caracteriza
por la disminución de elementos contráctiles de la pared
ventricular derecha y su reemplazo por tejido adiposo.
CLAVE: B
9. ¿Cuál es el tratamiento de la fibrilación auricular con respuesta
ventricular alta y con insuficiencia cardiaca?
1. Atropina
2. Lidocaína
3. Verapamilo
4. Propanolol
5. Amlodipino
9. Los digitalicos son un grupo de fármacos muy útiles para el control
de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular
crónica, además son fármacos utilizados en falla cardiaca con
baja fracción de eyección, siendo por ende de elección en ese
tipo de casos.
CLAVE : C
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA10. En un paciente asmático con cuadro de angina de pecho de tipo
estable, el esquema terapéutico, podría incluir la combinación de:
1. Nitratos, aspirina, betabloqueadores.
2. Betabloqueadores, nitratos, antagonistas de calcio.
3. Betabloqueadores, nitratos.
4. Betabloqueadores, antagonistas de calcio, aspirina.
5. Antagonistas de calcio, aspirina, nitratos.
10. La hemocromatosis es una enfermedad que afecta el metabolismo
del hierro. De forma característica genera compromiso hepático
que puede llevar a cirrosis así como afectación pancreática que
produce diabetes. El compromiso cardiaco puede generar disfunción
ventricular sistólica o diastólica.
CLAVE: B
que se intensifica con la inspiración profunda, de 3 días de
evolución, no antecedente de importancia. La auscultación cardiovascular
y respiratoria sin alteraciones. Signos vitales estables.
La conducta a seguir es:
1. Solicitar CPK-MB inmediatamente.
2. Internar en cuidados intensivos.
3. Buscar sensibilidad condrocostal.
4. Realizar toracocentesis.
5. Solicitar prueba de esfuerzo.
11. La presencia de asma bronquial limita el uso de betabloqueadores
en el paciente con enfermedad coronaria por el riesgo de
broncoespasmo. En su lugar se pueden emplear bloqueadores
de canales de calcio.
CLAVE: A
12. El diagnóstico electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio
se establece por:
1. Depresión inicial del segmento ST.
2. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda
3. T y onda Q.
4. Inversión de la onda T.
5. Ondas T simétricas y en punta.
6. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas.
12. Paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular hay que
considerar el diagnóstico de osteocondritis y buscar sensibilidad
condrocostal.
CLAVE: C
confirmar un diagnóstico de IAM. De todos los marcadores que se
indican a continuación, ¿Cuál es el MENOS valioso?:
1. LDH
2. Troponina T.
3. Troponina I.
4. CPK.
5. CPK-MB.
13. La evolución del síndrome coronario agudo ST elevado implica
elevación del segmento ST con posterior inversión de la onda T
y finalmente aparición de ondas Q.
CLAVE: B
fibrinolítico en el infarto agudo del miocardio es antes de:
1. 4 horas.
2. 6 horas.
3. 7 horas.
4. 8 horas.
5. 10 horas.
14. La definición universal del infarto de miocardio considera sólo
tres biomarcadores como útiles en el diagnóstico de infarto de
miocardio: troponina T/I y CPK-MB. La CPK total puede contribuir,
pero no diagnosticar; mientras que la LDH no aporta información
al diagnóstico.
CLAVE: A
15. Paciente con clínica compatible a infarto agudo de miocardio. En
el ECG presenta bloqueo de rama derecha. ¿Qué otros estudios
pediría para confirmar el diagnóstico?:
1. Ecografía de miocardio.
2. Gammagrafía con Te – pirofosfato.
3. TAC.
4. Arteriografía coronaria.
5. Ninguna de las anteriores.
15. La Trombolisis debe administrarse lo más pronto posible en el
contexto de infarto de miocardio ST elevado. Se ha demostrado
su beneficio en las primeras 6 horas de enfermedad y su eficacia
en reducción de mortalidad es similar a la de la angioplastia
primaria si se efectúa en las primeras dos horas de enfermedad.
CLAVE: B
por alteraciones en:
1. La onda P.
2. El intervalo QT.
3. El complejo QRS.
4. El segmento ST.
5. La onda T.
16. La Ecocardiografía, que muestra alteraciones de la motilidad
regional, se considera actualmente uno de las evaluaciones
iniciales para el diagnóstico de infarto de miocardio.
CLAVE: A
del miocardio?:
1. Shock cardiogénico.
2. Embolismo.
3. Ruptura cardiaca.
4. Hipovolemia.
5. Disfunción del músculo papilar.
17. La necrosis miocárdica transmural que genera pérdida de actividad
eléctrica se manifiesta por presencia de ondas Q en el EKG.
CLAVE: C
de pecho:
1. Depresiones del segmento ST.
2. Elevaciones del segmento ST.
3. Ondas T invertidas.
4. Todo lo anterior.
5. Ninguna de las anteriores.
18. El infarto de miocardio puede generar complicaciones mecánicas
como la ruptura del septo interventricular o de la pared libre así
como disfunción/ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas.
CLAVE: D
1. Vena safena profunda.
2. Vena safena superficial.
3. Arteria mamaria interna.
4. A y c.
5. B y C.
19. Los cambios electrocardiográficos que se expresan clínicamente
como angina son el supradesnivel/infradesnivel del segmento
ST y la inversión de la onda T.
CLAVE: D
20. En el infarto agudo de miocardio acompañado de hipotensión y
bradicardia, el tratamiento de elección es:
1. Digital por vía EV.
2. Isoproterenol por vía EV.
3. Propanolol.
4. Atropina por vía EV.
5. Furosemida.
20. La cirugía de revascularización miocárdica puede emplear arteria
mamaria, arteria radial o vena safena interna para realizar bypass
a lesiones coronarias obstructivas.
CLAVE: D
elevado de 2 horas de duración ¿Cuál de los siguientes fármacos
administraría usted?:
1. Estreptocinasa.
2. Inhibidores de la ECA.
3. Calcio antagonista.
4. Betabloqueadores adrenérgicos.
5. Atorvastatina.
21. Se puede utilizar Isoproterenol para el manejo de bradicardia
durante el infarto de miocardio hasta estabilizar al paciente o
como terapia puente a implantación de marcapaso transitorio.
CLAVE: B
22. Entre los signos periféricos de la endocarditis infecciosa se encuentran
los siguientes, EXCEPTO:
1. Hemorragias puntiformes.
2. Manchas de Roth.
3. Nódulos de Osler.
4. Lesiones de Janeway.
5. Eritema marginatum.
22. El objetivo en el manejo de los pacientes con infarto de miocardio
ST elevado es la revascularización mecánica o farmacológica por
lo que se puede optar por estreptocinasa si paciente tiene menos
de 12 horas de evolución de enfermedad. De forma concomitante
debe administrarse aspirina, Clopidogrel y anticoagulación.
CLAVE: A
23. La endocarditis protésica tardía se debe principalmente a:
1. Pseudomona cepacia.
2. Estreptococo viridans.
3. Estafilococo aureus.
4. Estafilococo epidermis.
5. Cándida albicans.
23. La endocarditis infecciosa puede generar fenómenos vasculares
como émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales,
lesiones de Janeway; fenómenos inmunológicos como glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
El eritema marginatum no es característico de esta patología.
CLAVE: E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
24. Sobre las repercusiones orgánicas de la HTA, es FALSO:
1. La mayoría de los hipertensos no tienen síntomas debidos
a su HTA.
2. Pueden producir alteraciones orgánicas tanto la HTA esencial
como la secundaria.
3. Puede producir insuficiencia cardíaca.
4. La encefalopatía hipertensiva se acompaña típicamente de
focalidad neurológica.
5. La HTA puede deteriorar la función renal.
24. La endocarditis protésica tardía es generada por los mismos microorganismos
que producen endocarditis infecciosa de válvula
nativa siendo el más frecuente en la actualidad el estafilococo
aureus.
CLAVE: C
25. Las siguientes son causas de hipertensión arterial, EXCEPTO:
1. Enfermedad de Cushing.
2. Feocromocitoma.
3. Hiperaldosteronismo primario.
4. Aneurisma de la arteria renal.
5. Glomerulonefritis.
25. La HTA no genera síntomas en la mayoría de pacientes. Puede
producir daño de múltiples órganos entre ellos corazón, cerebro
y riñones. La encefalopatía hipertensiva es expresión del daño
vascular agudo cerebral por una emergencia hipertensiva y no
suele generar focalidad neurológica.
CLAVE: D
el enunciado FALSO:
1. Se define como hipertensión 1 a una presión sistólica de
140-159 mmHg presión diastólica de 90 -99 mmHg.
2. El tratamiento de la hipertensión estadio 1 sin otra condición
asociada son las tiazidas.
3. Los inhibidores de la enzima CA y de los bloqueadores de
los receptores de angiotensina son de elección en pacientes
diabéticos por beneficio en neuropatía diabética.
4. El objetivo del tratamiento hipertensivo es llevar la presión
menos 140/90 mmHg.
26. Las causa más frecuentes de HTA secundaria son renales (etiología
más frecuente) entre las que se incluyen alteraciones
vasculares (estenosis vascular renal por aterosclerosis o displasia
fibromuscular) o parenquimatosas (glomerulonefritis, tumores
productores de renina, poliquistosis renal); y endocrinológicas
como Hiperaldosteronismo, Síndrome de Cushing, hipertoidismo,
feocromocitoma.
CLAVE: D
1. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está
recibiendo Losartan.
2. Hipertenso coronario, que está recibiendo ditiazem.
3. Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que está
recibiendo enalapril.
4. Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo propanolol.
5. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo
hidroclorotiacida.
27. El JNC VII establece que la principal indicación de betabloqueadores
en el manejo de HTA es la presencia de enfermedad coronaria
El beneficio de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y bloqueadores de receptores de angiotensina II
en pacientes diabéticos se da sobre la reducción de progresión
a falla renal avanzada.
CLAVE: C
1. Aumento del volumen cardiaco
2. Endurecimiento de las arterias
3. Aumento de la resistencia periférica
4. Aumento de la frecuencia cardiaca
5. Su gran reserva de sodio y agua.
28. La hipertensión arterial sistólica del anciano, entidad reconocida
sobre todo por las guias europeas, es una entidad en el cual la
presión arterial sistólica esta elevada y la presión arterial diastólica
esta en valores normales. Esta se produce por el endurecimiento
de las arterias, fenómeno conocido como angioesclerosis, de
manera patológica.
CLAVE : B
INSUFICIENCIA CARDIACA
29. La ley de Starling explica bien la asociación entre contractilidad y:
1. Postcarga.
2. Precarga.
3. Frecuencia.
4. Conducción.
5. Excitación.
29. El paciente hipertenso con insuficiencia renal avanzada no debe
recibir tiazidas que no son efectivas en esa condición (reducción
de tasa de filtración glomerular impide efecto). En caso de requerir
diuréticos deben ser diuréticos de asa. Los pacientes hipertensos
con enfermedad coronaria debe recibir medicamentos cronotrópicos
negativos como betabloqueadores o bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridínicos mientras que aquellos
con insuficiencia cardiaca se benefician al recibir inhibidores
de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de
receptores de angiotensina II.
CLAVE: E
con:
1. La contracción auricular.
2. La presistole.
3. El volumen diastólico final.
4. La diástole tardía.
5. El llenado ventricular rápido.
30. La ley de Starling involucra los conceptos de precarga y contractilidad
indicando que a mayor precarga se produce dilatación
de la fibra miocárdica y mayor fuerza de contracción. No tiene
relación con propiedades de conducción o excitación.
CLAVE: B
Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:
1. Cardiomegalia.
2. Reflujo hepatoyugular.
3. Disnea de esfuerzo.
4. Galope por tercer tono.
5. Crepitantes.
31. El tercer ruido cardiaco representa la fase de llenado rápido del
ventrículo izquierdo.
CLAVE: E
pronóstico de los pacientes con ICC por fallo sistólico:
1. Quinidina.
2. Flecainida.
3. Digoxina.
4. Furosemida.
5. Espironolactona.
32. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgitación
yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,
tercer ruido cardiaco, reflujo hepatoyugular.
CLAVE: C
33. La resistencia vascular periférica es mantenida principalmente por:
1. Grandes arterias.
2. Pequeñas arterias.
3. Arteriolas.
4. Capilares.
5. Venas.
33. Los fármacos que han demostrado disminuir mortalidad en insuficiencia
cardiaca con disfunción sistólica son los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de
receptores de angiotensina, los antagonistas de aldosterona y
los betabloqueadores.
CLAVE: E
signos con los criterios mayores o menores de Insuficiencia
Cardiaca:
1.- Criterio Mayor
2.- Criterio Menor
( ) Disnea paroxística nocturna.
( ) Edema de miembros inferiores.
( ) Disnea de esfuerzo.
( ) Crepitantes pulmonares.
1. 1,2,2,1.
2. 1,1,2,1.
3. 2,1,1,2.
4. 12,1,2.
5. 1,2,2,2.
34. La resistencia vascular periférica está dada por la contracción de
las arteriolas que poseen músculo liso en sus paredes.
CLAVE: C
crónico con un cuadro de disnea intensa al punto de no tolerar
el débito asociado también a dolor precordial intenso. Refiere
haber iniciado la disnea hace 3 meses, empeorando desde ayer.
Al examen se le encuentra rales bilaterales, S3, y cardiomegalia,
Tiene una placa de Rayos X con cardiomegalia importante. Se
realiza una Eco, encontrándose un VI con diámetro diastólico
en 64m, una fracción de eyección de 30%, hipoquinesia global
moderada e insuficiencia mitral y tricuspidea. Con estos hallazgos
la posibilidad diagnostica seria:
1. Cardiopatía dilatada con FE deprimida.
2. Cardiopatía hipertrófica con FE deprimida.
3. Cardiopatía dilatada de origen valvular.
4. Cardiopatía dilatada con FE conservada.
5. Cardiopatía restrictiva de origen alcohólica.
35. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgitación
yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,
tercer ruido cardiaco, reflujo hepatoyugular.
CLAVE: A
menos frecuencia en lactantes?:
1. Edema.
2. Taquicardia.
3. Taquipnea.
4. Inquietud.
5. Hepatomegalia.
36. El alcoholismo puede generar cardiopatía dilatada con disfunción
sistólica severa que de forma secundaria conlleva
valvulopatías funcionales como la insuficiencia mitral y tricuspidea.
CLAVE: A
SHOCK EN GENERAL (NO SEPTICO)
37. ¿Cómo definiría el shock neurogénico?:
1. Traumatismo raquimedular con flacidez y ausencia de los
reflejos osteotendinosos.
2. Traumatismo raquimedular con pérdida del tono vasomotor
y de la inervación simpática del corazón.
3. Traumatismo raquimedular con hipotensión, atonía gástrica
y anestesia intralesional.
4. Traumatismo raquimedular con pérdida de los reflejos
osteotendinosos y cutáneos intralesionales.
5. Ninguna de las anteriores.
37. El signo de insuficiencia cardiaca menos frecuente en lactantes
es el edema de miembros inferiores siendo la taquipnea y taquicardia
los más frecuentes.
CLAVE: E
con resistencias vasculares periféricas bajas?:
1. Infarto agudo de miocardio severo.
2. Taponamiento cardíaco.
3. Embolia pulmonar masiva.
4. Anafilaxia severa.
5. Hemorragia aguda de 2 l.
38. El shock neurogénico no se asocia necesariamente a traumatismo
sino que expresa hipoperfusión tisular por afectación del sistema
nervioso (lo que puede ocurrir en eventos cerebrovasculares
hemorrágicos o isquémicos).
CLAVE: E
llega a un mínimo de:
1. 20%.
2. 40%.
3. 30%.
4. 50%.
5. 60%.
39. La anafilaxia genera un shock distributivo caracterizado por
disminución de resistencia vascular sistémica (la que también
se produce en el shock séptico) a diferencia del shock cardiogénico
(generado por un infarto de miocardio o el embolismo
pulmonar con falla de ventrículo derecho) que se caracteriza por
disminución de gasto cardiaco y aumento de resistencia vascular
sistémica.
CLAVE: D
1. Piel fría y húmeda.
2. Aumento de gasto cardiaco.
3. Disminución de la resistencia vascular periférica.
4. Disminución de la volemia.
5. Disminución de gasto cardiaco.
40. La pérdida del 30% del volumen sanguíneo genera hipoperfusión
tisular lo que constituye el shock hipovolemico.
CLAVE: C
1. Falla de bomba cardíaca.
2. Respuesta inflamatoria sistémica.
3. Mala oxigenación celular en tejidos vitales.
4. Resistencia periférica elevada.
5. Disminución de la presión venosa central.
41. El shock neurogénico se clasifica dentro del grupo de shock
distributivo (junto al shock séptico) que tiene por característica
la disminución de la resistencia vascular sistémica.
CLAVE: C
pulmonar capilar ( ↓ ), Gasto Cardiaco ( ↑ ), Resistencia Vascular
Sistémica ( ↓ ), Saturación de oxígeno venoso mixto( ↑ ). ¿Qué tipo
de shock tiene el paciente?:
1. Hipovolemico
2. Distributivo
3. Cardiogénico
4. Obstructivo
5. C + D
42. Las fases iniciales del shock se caracterizan por redistribución
del flujo sanguíneo para proteger órganos vitales como cerebro,
corazón y riñones; sin embargo en estadios avanzados se pierden
mecanismos compensatorios que generan hipoperfusión de
órganos vitales generando disfunción multiorgánica y muerte.
CLAVE: C
1. Hipovolemico.
2. Distributivo.
3. Obstructivo.
4. Cardiogénico.
5. Anafiláctico.
43. La presión en cuña capilar pulmonar informa sobre la volemia
mientras que la saturación venosa mixta sobre la capacidad
contráctil del corazón. El shock distributivo (séptico y neurogénico)
se caracteriza por la reducción de la resistencia vascular
sistémica con conservación del gasto cardiaco en fases iniciales;
la cuña capilar pulmonar puede ser normal o reducida. El shock
cardiogénico se caracteriza por la reducción del gasto cardiaco
con incremento de resistencia vascular sistémica y cuña capilar
pulmonar. El shock séptico se presenta con reducción de cuña
capilar pulmonar y conservación de gasto cardiaco y resistencia
vascular sistémica.
CLAVE: A
ENFERMEDAD PERICARDICA
44. ¿Cuál de las siguientes patologías presenta pulso paradojal?
1. Insuficiencia Aortica
2. Fibrilacion auricular
3. Estenosis Aortica
4. Pericarditis constrictiva
5. Endocarditis Bacteriana
44. El shock séptico es de tipo distributivo y se caracteriza por presentar
gasto cardiaco conservado y tener resistencia vascular
sistémica disminuida.
CLAVE: B
de una pericaditis aguda son:
1. La presencia de ondas Q patológicas en cara anteroseptal
2. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la
mayor parte de derivaciones
3. Descenso el segmento ST en toda las derivaciones
4. Elevación del ST con concavidad superior y ondas T positivas
en la mayor parte de las derivaciones.
5. Taquicardia ventricular
45. Los cambios mas evidentes y clásicos vistos en el EKG de un
paciente con Pericarditis Aguda son elevación difusa de concavidad
superior del segmento ST en casi todas las derivaciones
acompañadas de ondas T positivas, las ondas T negativas se
evidencian en la pericarditis crónica.
CLAVE : D
1. Los signos de Kussmaul y el pulso arterial paradójico son
absolutamente patognomónicos
2. Se produce cuando el derrame intrapericardico supera los
1000 mL
3. Los cambios electrocardiográficos son muy característicos
4. Su existencia elimina la etiología viral de la pericarditis
5. Supone un compromiso vital para el paciente.
46. El taponamiento cardiaco es una entidad de riesgo que compromete
la vida del paciente si no es manejado con prontitud,
se puede presentar incluso con poca presencia de fluido pericardico
pericardico,
siendo todas las etiologías de pericarditis las que lo
podrían causar, el signo de Kussmaul, no es patognomónico de
esta entidad puesto que también se evidencia en la pericarditis
crónica constrictiva.
CLAVE : E
la presencia de:
1. Patología del sistema venoso profundo
2. Insuficiencia de las venas comunicantes
3. Fistula arterio venosa
4. Insuficiencia valvular superficial
5. Insuficiencia vasos perforantes
47. La prueba de Phertes sirve para evaluar la patología del sistema
venoso profundo, si esta competente o presenta algún grado de
incompetencia por diversos factores.
CLAVE : A
48. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de la
trombosis venosa profunda es falsa?
1. En pacientes con TVP confirmada objetivamente, recomendamos
tratamiento agudo con heparina de bajo peso
subcutánea o heparina no fraccionada
2. Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis,
se recomienda tratamiento anticoaglante mientras se espera
el resultado de las pruebas diagnosticas
3. El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando
TPT
4. Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes
orales junto con heparina en el primer día del tratamiento,
e interrumpir la administración de heparina cando el INR
sea estable y superior a 2.
5. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso0 es
necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad
antiXa con el fin de ajustar la dosis.
48. Una de las ventajas del uso de heparina de bajo peso molecular
es que no necesitamos el monitoreo del tiempo parcial de
tromboplastina, ni medir su efectividad anti Xa, para evaluar su
eficacia de uso.
CLAVE : E
EMBOLIA PULMONAR49. Se denomina embolia pulmonar submasiva al cuadro que involucra:
1. Obstrucciones de vasos pulmonares 30-40%, taquipnea,
taquicardia.
2. Dolor Pleuritico, taquipnea, PA disminuida.
3. Hipertensión pulmonar importante con obstrucción mayor
de 50%de los vasos
4. Síndrome de condensación pulmonar
5. Hemoptisis y taquipnea
49. Según la extensión de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasificar como sigue:
• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es
menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la superficie
medida en la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemos
dividirlo en:
Tipo I: si no se acompaña de shock
Tipo II: cuando se acompaña de shock
• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias
lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la
superficie de la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso
anterior pueden ser:
Tipo I: si no hay shock
Tipo II: cuando se acompaña de shock
CLAVE : A
50. En la radiografía de tórax la imagen más frecuente del Tromboembolismo
pulmonar es:
1. Patrón alveolar
2. Derrame pleural
3. Atelectasias laminares
4. Ascenso de hemidiafragma
5. Radiografía de tórax normal
50. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
CLAVE : C
miércoles, 21 de octubre de 2015
EXAMEN ANUAL. SOCIEDAD NEUROLÓGICA ARGENTINA
EXAMEN ANUAL. SOCIEDAD NEUROLÓGICA ARGENTINA
1. La Prueba del Impulso Cefálico descripta por Halmagyi y Curthoys ha evolucionado como
una prueba capital en el examen al pie de la cama del paciente, si es positiva
generalmente indica:
a. Una lesión vestibular central
b. Una lesión periférica de magnitud, no compensada
c. Una lesión cerebelosa
d. Un neurinoma del acústico
e. Ninguna es correcta
2. En los últimos 6 años se han publicado numerosos estudios epidemiológicos que han
demostrado que un Síndrome Vestibular Agudo puede indicar una lesión en fosa posterior,
la chance en un servicio de Guardia General es:
a. 0,5%
b. 10%
c. 30%
d. 70%
e. 100%
3. Con respecto a el Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) puede afirmarse que la
forma más frecuente es:
a. La canalolitiasis del canal posterior
b. La canalolitiasis del canal anterior
c. La canalolitiasis del canal horizontal
d. La cupulolitiasis del canal posterior
e. El hydrops endolinfático
4. Con respecto al Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) puede afirmarse:
a. Es la forma más frecuente de vértigo episódico
b. Suele ser recurrente
c. Su tratamiento de primera elección son las maniobras de reposición
d. Puede diagnosticarse mediante la maniobra de Dix - Hallpike
e. Todas son correctas
5. ¿Cuál es la parálisis oculomotora más frecuente en un paciente mayor de 50 años que
además presenta factores de riesgo vascular?
a. VI nervio
b. III nervio
c. IV nervio
d. II nervio
e. III, IV y VI en simultáneo
6. Si en la consulta usted examina un paciente varón joven con discromatopsia grave y
pérdida visual bilateral con escotoma central e indolora. Su diagnóstico es:
a. Neuropatía anterior isquémica
b. Neuropatía óptica inflamatoria
c. Neuropatía óptica de Leber
d. Neuropatía óptica alcohol-tabaco
e. Ninguna es correcta
7. En un tratamiento con Toxina Botulínica para espasticidad en miembro superior. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
a. El outcome mas adecuado para evaluar la eficacia del tratamiento es la reducción
de puntaje en la escala de Ashworth.
b. Se requiere una evaluación exhaustiva previa a la inyección para descartar
fenómenos reológicos en el miembro afectado.
c. Es imprescindible incluir además de la inyección de la Toxina tratamiento intensivo
kinesico y de Terapia ocupacional.
d. El objetivo final esperado del tratamiento es el de lograr la mejoría de una
determinada función alterada.
e. La toxina debe ser administrada por un profesional entrenado en la aplicación
8. En relación al tratamiento de la espasticidad, tanto de los pacientes con accidentes cerebro
vasculares como en los lesionados medulares, cuál de las siguientes afirmaciones es
CORRECTA:
a. La espasticidad siempre debe recibir tratamiento farmacológico.
b. La espasticidad solo se trata cuando predomina el patrón flexor.
c. Si la espasticidad es generalizada se debe intentar inicialmente tratamiento con
baclofeno, tizanida u otro medicamento oral.
d. Los factores clínicos (intercurrencias clínicas) asociados no interfieren con la
puntuación de la escala de Ashwoth.
e. La presencia de espasticidad refractaria al tratamiento no aumenta los riesgos a
alteraciones musculoesqueleticas o articulares.
9. Un paciente de 63 años consulta por trastorno de lenguaje progresivo, refiere que le faltan
las palabras desde hace 2 años, su discurso es cada vez menos fluente, no refiere
problemas de memoria. La imagen de cerebro evidencia atrofia a predominio frontal
izquierdo. El diagnostico mas probable es:
a. Enfermedad de Alzheimer
b. Demencia vascular
c. Demencia Semántica
d. Afasia primaria progresiva
e. Afasia de Wernicke
10. En la enfermedad de Alzheimer, las funciones que se afectan tempranamente son:
a. Memoria y función ejecutiva
b. Memoria y visuoconstrucción
c. Memoria y razonamiento
d. Memoria y fluencia de lenguaje
e. Lenguaje y razonamiento
11. Con respecto a la Enfermedad de Alzheimer no es un biomarcador típico
a. Atrofia hipocampal prematura
b. Fallas en recuerdo libre y por reconocimiento en una lista de palabras
c. Disminución de Beta amiloide en LCR
d. Aumento de proteína Tau hiperfosforilada
e. Disminución de proteína Tau total.
12. Con respecto a Enfermedad por cuerpos de Lewy es típico
a) Encontrar atrofia de hipocampos en la RMN de cerebro
b) Fallas en memoria y sin recuperación en la lista de palabras
c) Fallas visuoespaciales y disejecutivas en forma temprana
d) Ataxia de tronco y temblor esencial
e) No encontrar respuesta al tratamiento con inhibidores de Acetilcolinesterasa
13. Respecto al tratamiento del Status Epilepticus No Convulsivo marque lo correcto:
a. El Lorazepam endovenoso de 2 a 4 mg NO se considera droga de primera
elección.
b. Cuando se decide utilizar un agente anestésico (midazolan, propofol) se
recomienda hacerlo bajo monitoreo EEG continuo.
c. El levetiracetam endovenoso ha sido aprobado recientemente por la FDA y el
ANMAT como droga de segunda línea para el tratamiento del mismo.
d. El ácido valproico endovenoso no puede utilizarse para su tratamiento, porque no
ha sido probada su eficacia en crisis parciales.
e. Su aparición es excepcional
14. Ante la presencia de un paciente con una primera crisis epiléptica:
a. debe medicarse preventivamente en forma sistemática
b. se debe solicitar un video – EEG para programar cirugía
c. siempre debe esperarse la ocurrencia de una segunda crisis.
d. una sola crisis puede definirse como epilepsia en caso de que los estudios
realizados así lo avalen
e. no resulta necesario realizar estudios ni arribar al diagnóstico sindromático.
15. De acuerdo a la definición de la ILAE del año 2010, cuántas drogas anticonvulsivantes
deben haber sido utilizadas en forma correcta y sin éxito para definir una epilepsia como
refractaria al tratamiento médico:
a. Tres fármacos de primera línea
b. Todas los fármacos disponibles
c. Dos fármacos tanto en monoterapia como en politerapia
d. Dos fármacos en monoterapia, y al menos un tercero en politerapia
e. Tres de primera línea y tres de segunda línea
16. ¿Cuál de los siguientes sugiere sospecha de “parkinsonismo atípico”?
a. Bradicinesia y rigidez muscular asimétrica sin temblor de reposo al inicio del
cuadro.
b. Caídas recurrentes e hipotensión ortostática al momento del diagnóstico
c. Síndrome acineto rígido de más de 10 años de evolución
d. Disquinesias de pico de dosis y distonía podálica del despertar con el tratamiento
crónico con levodopa
e. Respuesta a Levodopa sostenida en el tiempo
17. Una distonía infantil de comienzo insidioso, fluctuante y con marcado empeoramiento
vespertino es probable que responda bien a:
a. Trihexifenidilo en dosis progresivas hasta control de los síntomas
b. Triple terapia farmacológica: Trihexifenidilo+Diazepam+Haloperidol
c. Levodopa en bajas dosis repartidas en el día
d. Ácido Valproico 500mg y tratamiento ortopédico de deformidades articulares
e. Baclofeno 30mg cada 8 hs.
18. Un varón de 18 años de edad comienza progresivamente con ataxia de la marcha, ataxia
apendicular y disartria. Al examen físico se constata además alteración de los movimientos
oculares sacádicos, arreflexia en miembros inferiores, escoliosis y pie cavo. Fue evaluado
por un oftalmólogo quien descartó la presencia de retinopatía. Trae como estudio
complementario una RMN de encéfalo que evidencia leve atrofia de la porción cervical de
la medula espinal y del cerebelo. ¿En qué enfermedad sospecharía en primera instancia?
a. Ataxia espinocerebelosa tipo 6
b. Ataxia espinocerebelosa tipo 7
c. Ataxia de Friedreich
d. Niemann-Pick tipo C
e. Síndrome de Apraxia Oculomotora Tipo I
19. Paciente de 73 años de edad, quien recibió diagnóstico de síndrome parkinsoniano de
evolución progresiva. Posteriormente desarrolla una postura anormal unilateral en su mano
derecha de aspecto distónica, con marcada rigidez, apraxia y ocasionales movimientos
mioclónicos. El diagnóstico más probable es:
a. Enfermedad de Parkinson
b. Síndrome de Degeneración Corticobasal
c. Enfermedad de Alzheimer
d. Parálisis supranuclear progresiva
e. Demencia por Cuerpos de Lewy
20. ¿Cuál de las siguientes fenomenologías es propia del Temblor Cerebeloso?
a. Temblor de baja frecuencia, ocurre durante la acción y empeora al alcanzar un
objetivo. Desaparece durante el sueño.
b. Temblor de 8 a 12Hz por segundo. Predominantemente de reposo. Disminuye con
la actividad.
c. Temblor postural de mediana frecuencia que empeora durante el sueño.
d. Temblor intencional que responde dramáticamente a Clonazepam
e. Temblor intencional que desaparece con maniobras de distracción
21. Según los módulos de Epidemiología básica y vigilancia de la salud, ¿Qué es un caso
índice?
a. Es el primer caso notificado de un brote o epidemia
b. Es el primer caso diagnosticado de un brote
c. Es el caso generado a partir del caso primario
d. Es el caso del “grupo caso” en estudios observacionales
e. Ninguna de ellas
22. ¿Cuáles son los determinantes principales de los procesos de salud-enfermedad?
a. Persona, sexo, edad.
b. Lugar, latitud y clima.
c. Tiempo, lugar y persona
d. Estacionalidad, evolución y momento de aparición del evento.
e. Ninguna de ellas.
23. Según los módulos de Epidemiología básica y vigilancia de la salud ¿Para qué se utiliza
un estudio ecológico?
a. Comparar la frecuencia de una enfermedad en una misma población en diferentes
tiempos o diferentes poblaciones en el mismo tiempo
b. Caracterizar, analizar e interpretar las condiciones de vida y de salud de una
población
c. describir casos de una persona o grupos de personas que experimentaron una
enfermedad
d. Describir la ocurrencia de una enfermedad y un factor de exposición en una
población
e. Ninguna de ellas.
24. ¿Cómo se denomina a un número de personas que adquieren una determinada
enfermedad en un período determinado (ej. un año) en una población especifica?
a. Frecuencia
b. Prevalencia
c. Incidencia
d. Tasa
e. Riesgo relativo
25. La titulación de Lamotrigina en los pacientes que reciben Ácido Valproico debe ser lenta
debido al riesgo de:
a. Náuseas y vómitos
b. Toxicidad en el SNC
c. Rash cutáneo
d. Hipokalemia
e. Ninguna es correcta
26. Señale qué droga antiepiléptica no se comporta como inductor enzimático sobre el sistema
de la CYP-450 a nivel hepático:
a. Carbamacepina.
b. Acido Valproico.
c. Fenobarbital
d. Levetiracetam.
e. b) y d) son correctas
27. ¿Qué estudio no solicitaría en un paciente que desea iniciar el tratamiento con Fingolimod?
a. Evaluación dermatológica
b. Prueba de embarazo en mujeres
c. Evaluación cardiológica
d. Serología para virus varicela – zoster
e. Dosaje de anticuerpos AntiJCV
28. Un síndrome serotoninérgico puede potencialmente ser producido por cualquiera (pensar
en mecanismo de acción) de las siguientes drogas con excepción de
a. Ergotamina
b. Sumatriptan
c. Risperidona
d. Paroxetina
e. Sertralina
29. La Neuropatía óptica de Leber es un trastorno hereditario que genera pérdida visual
subaguda. ¿Cómo se hereda?
a. Autosómico dominante
b. Autosómico recesivo
c. Recesivo ligado al X
d. Mitocondrial
e. No se sabe aún
30. La mayoría de las Paraplejías espásticas hereditarias se heredan en forma:
a. Autosómico dominante
b. Autosómico recesivo
c. Recesivo ligado al X
d. Dominante ligado al X
e. Mitocondrial
31. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se caracterizan por expansión de tripletes?
a. Ataxia de Friedreich
b. Enfermedad de Huntington
c. Enfermedad de Steinert
d. Síndrome del X frágil
e. Todas son correctas
32. Sobre Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) todo es correcto, excepto:
a. Las formas de inicio bulbar son aproximadamente el 25%
b. El 20-50% de los pacientes cumplen con los criterios de consenso para Demencia
Fronto-Temporal probable o definitiva.
c. Los modos atípicos de presentación, pueden incluir la pérdida de peso
d. Las variantes “Flail Limb” y atrofia muscular progresiva, tienden a asociarse por lo
general con
e. El fenotipo parálisis bulbar pura es más frecuente en hombres jóvenes.
33. Sobre Miastenia Gravis, (MG) todo es correcto, excepto:
a. En las formas asociadas a anticuerpos anti MuSK es muy frecuente la afectación
de músculos oculares.
b. Existe una alta frecuencia de anticuerpos anti músculo estriado en pacientes con
MG y timoma.
c. Los anticuerpos antititina se detectan en el 49% -95% de MG asociada a patología
tímica.
d. La prednisona oral podría ser más eficaz que los fármacos anticolinesterásicos en
las formas oculares de MG.
e. Cuando se utiliza la combinación de azatioprina con prednisona, podría ser más
eficaz y mejor tolerada que la prednisona sola.
34. Sobre la enfermedad de Pompe de inicio tardío, todo es correcto, excepto:
a. La afectación preferencial de los músculos glúteos, aductores del muslo y de
músculos paraespinales es muy poco frecuente.
b. Particularmente afecta los fijadores de la escápula (trapecio inferior, romboide, y
subescapular) y los flexores del cuello (esternocleidomastoideo).
c. Se han reportado alteraciones del ritmo cardíaco, tales como el síndrome de WolfParkinson-White.
d. Los valores de la actividad enzimática igual o menos de 30% de lo normal indican
por sí mismos el diagnóstico de la enfermedad de Pompe
35. Los tumores sólidos que más frecuentemente pueden producir metástasis leptomeníngea
son:
a. Mama y ovario
b. Linfoma y tumores germinales
c. Pulmón y mama
d. Colon y sarcomas
e. Renal y colon
36. ¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente presentan crisis comiciales?
a. Metástasis leptomeníngea, meduloblastoma
b. Glioblastoma, meduloblastoma, oligodendroglioma.
c. Ependimoma, pinealocitoma, glioblastoma
d. Astrocitoma, oligodendroglioma, glioblastoma
e. Gliosarcoma, meningioma, hemagioblastoma
37. Ante un paciente con diagnóstico de tumor primario encefálico de ubicación
corticosubcortical parietal derecho sin crisis epilépticas. ¿Qué conducta toma?
a. Indicaría profilaxis con fenobarbital por el alto riesgo de presentar crisis
epilépticas.
b. Indicaría profilaxis con levetiracetam dado que tiene menor interacción con los
agentes antineoplásicos.
c. La droga de elección para la profilaxis en pacientes con tumor primario es la
difenilhidantoína.
d. Indicaría profilaxis con topiramato por su perfil de seguridad
e. Si el paciente no ha tenido una historia de crisis comiciales, no se debe indicar
profilaxis.
38. Se presenta una mujer de 30 años, sin antecedentes médicos, que debuta con un episodio
de crisis comicial generalizada. Al examen físico, presenta hemiparesia 3/5 en hemicuerpo
izquierdo. Se realiza una RM con contraste, con hallazgo de imagen corticosubcortical
frontal derecha, hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y FLAIR, que no realza con
contraste, sugestiva de tumor primario del SNC. ¿Cuál es la conducta más adecuada para
continuar con el tratamiento del paciente?
a. Biopsia estereotáctica
b. Control por neuroimágenes
c. Indicar radioterapia holocraneana.
d. Resección quirúrgica.
e. Quimioterapia y radioterapia prequirúrgica
39. En qué situación existe baja o ninguna indicación de estudio polisomnográfico nocturno al
iniciar su evaluación
a. Insomnio
b. Trastorno Conductual del Sueño REM
c. Trastornos respiratorios durante el sueño
d. Movimientos Periódicos de las Extremidades
e. Síndrome de Hipoventilación asociada a Obesidad.
40. Durante una polisomnografía standard qué canales de EEG utilizaría
a. Central y Occipital
b. Central y Temporal
c. Temporal y Occipital
d. Frontal, Central y Occipital
e. Frontal y Temporal.
41. En cuanto a la Narcolepsia y el HLA DQB1*0602. Marque la opción correcta:
a. Tiene alta sensibilidad diagnóstica en pacientes sin cataplejía.
b. En un 12-38% de la población general sin narcolepsia es positivo.
c. Si es negativo seguramente los niveles de hipocretina 1 en LCR serán bajos.
d. Se solicita en todos los casos de sospecha de narcolepsia.
e. La predisposición genética explica todos los casos de narcolepsia.
42. En relación al Test Múltiple de Latencias del sueño (TMLS). Marque lo incorrecto:
a. Consta de 5 siestas cortas que se realizan al día siguiente de la polisomnografía
(PSG) nocturna.
b. Es de elección para evaluar somnolencia en pacientes con sospecha de Apneas
del Sueño.
c. Su resultado puede verse afectado si el paciente está tomando antidepresivos.
d. Puede dar falsos positivos en pacientes con retardo de fase.
e. Un SOREM (sueño REM dentro de los 15 min de iniciado sueño) durante la PSG
nocturna puede reemplazar a uno del TMLS.
43. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas no corresponde a síndromes lacunares?
a. Alexia sin agrafia
b. Disartria mano torpe
c. Hemiparesia atáxica
d. Síndrome motor puro
e. Síndrome sensitivo puro
44. La reducción inmediata de la presión arterial en un paciente con infarto cerebral agudo:
a. Debe realizarse con perindopril e indapamida
b. Puede resultar en extensión del infarto y agravamiento del déficit neurológico
c. Se asocia a transformación hemorrágica
d. Debe realizarse sólo en individuos menores a 50 años
e. Debe buscar como objetivo una tensión arterial aproximada de 120/80
45. ¿Cuál de las siguientes condiciones NO se asocia a aumento del riesgo de hemorragia
intracerebral?
a. Alcoholismo
b. Angiopatía amiloide
c. Combinación de aspirina en bajas dosis y clopidogrel
d. Resistencia a la proteína C activada
e. Uso de prasugrel en síndromes coronarios agudos
46. ¿En cuál de los siguientes pacientes indicaría una endarterectomía carotídea?
a. Paciente de 65 años con síntomas carotídeos y estenosis de 70% en angiografía
b. Paciente de 45 años asintomático con oclusión carotídea de reciente diagnóstico
c. Paciente de 42 años con disección carotídea sintomática y estenosis de 90%
d. Paciente de 78 años con estenosis carotidea asintomática del 75 % mediante
Doppler de vasos de cuello
e. Paciente de 70 años con síndrome de Wallenberg y aplasia de comunicante
posterior
47. ¿Cuál de los siguientes no se considera factor de riesgo para el desarrollo de EM?
a. susceptibilidad genética
b. exposición solar y déficit de vitamina D
c. Infección por EBV
d. Déficit de vitamina B12
e. Tabaquismo
48. Con respecto a la etiopatogenia de la EM, marque la respuesta correcta
a. El primer evento en la patogénesis de EM es la activación de células autoreactivas
dentro del SNC.
b. Es aceptado que la presencia de células T CD4+ potencialmente autoagresivas
específicas contra antígenos de la mielina, existen exclusivamente en el sistema
inmune de individuos que van a desarrollar EM y no en individuos sanos.
c. Como consecuencia de su activación los linfocitos T adquieren la capacidad de
incrementar la expresión de moléculas de adhesión o integrinas en su superficie lo
que permite a los linfocitos T interactuar con moléculas presentes en las células
endoteliales, atravesar la barrera hematoencefálica, y alcanzar así el SNC.
d. No se requiere reactivación de linfocitos en el SNC para secreción de
intermediarios inflamatorios e iniciación del proceso desmielinizante ya que los
linfocitos son activados en la periferia.
e. La desmielinización es el elemento central en la patología de la EM y por sí sola
puede explicar adecuadamente todas las alteraciones que se observan en el curso
de la enfermedad.
49. Con relación a la escala de discapacidad EDSS (Expanded Disability Status Scale) ¿Cuál
de estas afirmaciones es incorrecta?
a. Evalúa deterioro y discapacidad
b. Marcado sesgo hacia alteraciones en la marcha
c. Pobre evaluación de miembros superiores
d. Buena sensibilidad para deterioro cognitivo
e. Requiere de un neurólogo entrenado
50. Ante un paciente con EM secundaria progresiva que realiza marcha con andador e
incrementa su espasticidad de leve a moderada-severa en 48 horas imposibilitándole la
deambulación, Ud. sugiere:
a. Iniciar tratamiento con antiespásticos orales
b. Aplicar toxina botulínica en los músculos más comprometidos
c. Incrementar las sesiones de kinesiología
d. Agregar al antiespástico oral el aumento de las sesiones de kinesiología
e. Descartar intercurrencia clínica
1. La Prueba del Impulso Cefálico descripta por Halmagyi y Curthoys ha evolucionado como
una prueba capital en el examen al pie de la cama del paciente, si es positiva
generalmente indica:
a. Una lesión vestibular central
b. Una lesión periférica de magnitud, no compensada
c. Una lesión cerebelosa
d. Un neurinoma del acústico
e. Ninguna es correcta
2. En los últimos 6 años se han publicado numerosos estudios epidemiológicos que han
demostrado que un Síndrome Vestibular Agudo puede indicar una lesión en fosa posterior,
la chance en un servicio de Guardia General es:
a. 0,5%
b. 10%
c. 30%
d. 70%
e. 100%
3. Con respecto a el Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) puede afirmarse que la
forma más frecuente es:
a. La canalolitiasis del canal posterior
b. La canalolitiasis del canal anterior
c. La canalolitiasis del canal horizontal
d. La cupulolitiasis del canal posterior
e. El hydrops endolinfático
4. Con respecto al Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB) puede afirmarse:
a. Es la forma más frecuente de vértigo episódico
b. Suele ser recurrente
c. Su tratamiento de primera elección son las maniobras de reposición
d. Puede diagnosticarse mediante la maniobra de Dix - Hallpike
e. Todas son correctas
5. ¿Cuál es la parálisis oculomotora más frecuente en un paciente mayor de 50 años que
además presenta factores de riesgo vascular?
a. VI nervio
b. III nervio
c. IV nervio
d. II nervio
e. III, IV y VI en simultáneo
6. Si en la consulta usted examina un paciente varón joven con discromatopsia grave y
pérdida visual bilateral con escotoma central e indolora. Su diagnóstico es:
a. Neuropatía anterior isquémica
b. Neuropatía óptica inflamatoria
c. Neuropatía óptica de Leber
d. Neuropatía óptica alcohol-tabaco
e. Ninguna es correcta
7. En un tratamiento con Toxina Botulínica para espasticidad en miembro superior. ¿Cuál de
las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
a. El outcome mas adecuado para evaluar la eficacia del tratamiento es la reducción
de puntaje en la escala de Ashworth.
b. Se requiere una evaluación exhaustiva previa a la inyección para descartar
fenómenos reológicos en el miembro afectado.
c. Es imprescindible incluir además de la inyección de la Toxina tratamiento intensivo
kinesico y de Terapia ocupacional.
d. El objetivo final esperado del tratamiento es el de lograr la mejoría de una
determinada función alterada.
e. La toxina debe ser administrada por un profesional entrenado en la aplicación
8. En relación al tratamiento de la espasticidad, tanto de los pacientes con accidentes cerebro
vasculares como en los lesionados medulares, cuál de las siguientes afirmaciones es
CORRECTA:
a. La espasticidad siempre debe recibir tratamiento farmacológico.
b. La espasticidad solo se trata cuando predomina el patrón flexor.
c. Si la espasticidad es generalizada se debe intentar inicialmente tratamiento con
baclofeno, tizanida u otro medicamento oral.
d. Los factores clínicos (intercurrencias clínicas) asociados no interfieren con la
puntuación de la escala de Ashwoth.
e. La presencia de espasticidad refractaria al tratamiento no aumenta los riesgos a
alteraciones musculoesqueleticas o articulares.
9. Un paciente de 63 años consulta por trastorno de lenguaje progresivo, refiere que le faltan
las palabras desde hace 2 años, su discurso es cada vez menos fluente, no refiere
problemas de memoria. La imagen de cerebro evidencia atrofia a predominio frontal
izquierdo. El diagnostico mas probable es:
a. Enfermedad de Alzheimer
b. Demencia vascular
c. Demencia Semántica
d. Afasia primaria progresiva
e. Afasia de Wernicke
10. En la enfermedad de Alzheimer, las funciones que se afectan tempranamente son:
a. Memoria y función ejecutiva
b. Memoria y visuoconstrucción
c. Memoria y razonamiento
d. Memoria y fluencia de lenguaje
e. Lenguaje y razonamiento
11. Con respecto a la Enfermedad de Alzheimer no es un biomarcador típico
a. Atrofia hipocampal prematura
b. Fallas en recuerdo libre y por reconocimiento en una lista de palabras
c. Disminución de Beta amiloide en LCR
d. Aumento de proteína Tau hiperfosforilada
e. Disminución de proteína Tau total.
12. Con respecto a Enfermedad por cuerpos de Lewy es típico
a) Encontrar atrofia de hipocampos en la RMN de cerebro
b) Fallas en memoria y sin recuperación en la lista de palabras
c) Fallas visuoespaciales y disejecutivas en forma temprana
d) Ataxia de tronco y temblor esencial
e) No encontrar respuesta al tratamiento con inhibidores de Acetilcolinesterasa
13. Respecto al tratamiento del Status Epilepticus No Convulsivo marque lo correcto:
a. El Lorazepam endovenoso de 2 a 4 mg NO se considera droga de primera
elección.
b. Cuando se decide utilizar un agente anestésico (midazolan, propofol) se
recomienda hacerlo bajo monitoreo EEG continuo.
c. El levetiracetam endovenoso ha sido aprobado recientemente por la FDA y el
ANMAT como droga de segunda línea para el tratamiento del mismo.
d. El ácido valproico endovenoso no puede utilizarse para su tratamiento, porque no
ha sido probada su eficacia en crisis parciales.
e. Su aparición es excepcional
14. Ante la presencia de un paciente con una primera crisis epiléptica:
a. debe medicarse preventivamente en forma sistemática
b. se debe solicitar un video – EEG para programar cirugía
c. siempre debe esperarse la ocurrencia de una segunda crisis.
d. una sola crisis puede definirse como epilepsia en caso de que los estudios
realizados así lo avalen
e. no resulta necesario realizar estudios ni arribar al diagnóstico sindromático.
15. De acuerdo a la definición de la ILAE del año 2010, cuántas drogas anticonvulsivantes
deben haber sido utilizadas en forma correcta y sin éxito para definir una epilepsia como
refractaria al tratamiento médico:
a. Tres fármacos de primera línea
b. Todas los fármacos disponibles
c. Dos fármacos tanto en monoterapia como en politerapia
d. Dos fármacos en monoterapia, y al menos un tercero en politerapia
e. Tres de primera línea y tres de segunda línea
16. ¿Cuál de los siguientes sugiere sospecha de “parkinsonismo atípico”?
a. Bradicinesia y rigidez muscular asimétrica sin temblor de reposo al inicio del
cuadro.
b. Caídas recurrentes e hipotensión ortostática al momento del diagnóstico
c. Síndrome acineto rígido de más de 10 años de evolución
d. Disquinesias de pico de dosis y distonía podálica del despertar con el tratamiento
crónico con levodopa
e. Respuesta a Levodopa sostenida en el tiempo
17. Una distonía infantil de comienzo insidioso, fluctuante y con marcado empeoramiento
vespertino es probable que responda bien a:
a. Trihexifenidilo en dosis progresivas hasta control de los síntomas
b. Triple terapia farmacológica: Trihexifenidilo+Diazepam+Haloperidol
c. Levodopa en bajas dosis repartidas en el día
d. Ácido Valproico 500mg y tratamiento ortopédico de deformidades articulares
e. Baclofeno 30mg cada 8 hs.
18. Un varón de 18 años de edad comienza progresivamente con ataxia de la marcha, ataxia
apendicular y disartria. Al examen físico se constata además alteración de los movimientos
oculares sacádicos, arreflexia en miembros inferiores, escoliosis y pie cavo. Fue evaluado
por un oftalmólogo quien descartó la presencia de retinopatía. Trae como estudio
complementario una RMN de encéfalo que evidencia leve atrofia de la porción cervical de
la medula espinal y del cerebelo. ¿En qué enfermedad sospecharía en primera instancia?
a. Ataxia espinocerebelosa tipo 6
b. Ataxia espinocerebelosa tipo 7
c. Ataxia de Friedreich
d. Niemann-Pick tipo C
e. Síndrome de Apraxia Oculomotora Tipo I
19. Paciente de 73 años de edad, quien recibió diagnóstico de síndrome parkinsoniano de
evolución progresiva. Posteriormente desarrolla una postura anormal unilateral en su mano
derecha de aspecto distónica, con marcada rigidez, apraxia y ocasionales movimientos
mioclónicos. El diagnóstico más probable es:
a. Enfermedad de Parkinson
b. Síndrome de Degeneración Corticobasal
c. Enfermedad de Alzheimer
d. Parálisis supranuclear progresiva
e. Demencia por Cuerpos de Lewy
20. ¿Cuál de las siguientes fenomenologías es propia del Temblor Cerebeloso?
a. Temblor de baja frecuencia, ocurre durante la acción y empeora al alcanzar un
objetivo. Desaparece durante el sueño.
b. Temblor de 8 a 12Hz por segundo. Predominantemente de reposo. Disminuye con
la actividad.
c. Temblor postural de mediana frecuencia que empeora durante el sueño.
d. Temblor intencional que responde dramáticamente a Clonazepam
e. Temblor intencional que desaparece con maniobras de distracción
21. Según los módulos de Epidemiología básica y vigilancia de la salud, ¿Qué es un caso
índice?
a. Es el primer caso notificado de un brote o epidemia
b. Es el primer caso diagnosticado de un brote
c. Es el caso generado a partir del caso primario
d. Es el caso del “grupo caso” en estudios observacionales
e. Ninguna de ellas
22. ¿Cuáles son los determinantes principales de los procesos de salud-enfermedad?
a. Persona, sexo, edad.
b. Lugar, latitud y clima.
c. Tiempo, lugar y persona
d. Estacionalidad, evolución y momento de aparición del evento.
e. Ninguna de ellas.
23. Según los módulos de Epidemiología básica y vigilancia de la salud ¿Para qué se utiliza
un estudio ecológico?
a. Comparar la frecuencia de una enfermedad en una misma población en diferentes
tiempos o diferentes poblaciones en el mismo tiempo
b. Caracterizar, analizar e interpretar las condiciones de vida y de salud de una
población
c. describir casos de una persona o grupos de personas que experimentaron una
enfermedad
d. Describir la ocurrencia de una enfermedad y un factor de exposición en una
población
e. Ninguna de ellas.
24. ¿Cómo se denomina a un número de personas que adquieren una determinada
enfermedad en un período determinado (ej. un año) en una población especifica?
a. Frecuencia
b. Prevalencia
c. Incidencia
d. Tasa
e. Riesgo relativo
25. La titulación de Lamotrigina en los pacientes que reciben Ácido Valproico debe ser lenta
debido al riesgo de:
a. Náuseas y vómitos
b. Toxicidad en el SNC
c. Rash cutáneo
d. Hipokalemia
e. Ninguna es correcta
26. Señale qué droga antiepiléptica no se comporta como inductor enzimático sobre el sistema
de la CYP-450 a nivel hepático:
a. Carbamacepina.
b. Acido Valproico.
c. Fenobarbital
d. Levetiracetam.
e. b) y d) son correctas
27. ¿Qué estudio no solicitaría en un paciente que desea iniciar el tratamiento con Fingolimod?
a. Evaluación dermatológica
b. Prueba de embarazo en mujeres
c. Evaluación cardiológica
d. Serología para virus varicela – zoster
e. Dosaje de anticuerpos AntiJCV
28. Un síndrome serotoninérgico puede potencialmente ser producido por cualquiera (pensar
en mecanismo de acción) de las siguientes drogas con excepción de
a. Ergotamina
b. Sumatriptan
c. Risperidona
d. Paroxetina
e. Sertralina
29. La Neuropatía óptica de Leber es un trastorno hereditario que genera pérdida visual
subaguda. ¿Cómo se hereda?
a. Autosómico dominante
b. Autosómico recesivo
c. Recesivo ligado al X
d. Mitocondrial
e. No se sabe aún
30. La mayoría de las Paraplejías espásticas hereditarias se heredan en forma:
a. Autosómico dominante
b. Autosómico recesivo
c. Recesivo ligado al X
d. Dominante ligado al X
e. Mitocondrial
31. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se caracterizan por expansión de tripletes?
a. Ataxia de Friedreich
b. Enfermedad de Huntington
c. Enfermedad de Steinert
d. Síndrome del X frágil
e. Todas son correctas
32. Sobre Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) todo es correcto, excepto:
a. Las formas de inicio bulbar son aproximadamente el 25%
b. El 20-50% de los pacientes cumplen con los criterios de consenso para Demencia
Fronto-Temporal probable o definitiva.
c. Los modos atípicos de presentación, pueden incluir la pérdida de peso
d. Las variantes “Flail Limb” y atrofia muscular progresiva, tienden a asociarse por lo
general con
e. El fenotipo parálisis bulbar pura es más frecuente en hombres jóvenes.
33. Sobre Miastenia Gravis, (MG) todo es correcto, excepto:
a. En las formas asociadas a anticuerpos anti MuSK es muy frecuente la afectación
de músculos oculares.
b. Existe una alta frecuencia de anticuerpos anti músculo estriado en pacientes con
MG y timoma.
c. Los anticuerpos antititina se detectan en el 49% -95% de MG asociada a patología
tímica.
d. La prednisona oral podría ser más eficaz que los fármacos anticolinesterásicos en
las formas oculares de MG.
e. Cuando se utiliza la combinación de azatioprina con prednisona, podría ser más
eficaz y mejor tolerada que la prednisona sola.
34. Sobre la enfermedad de Pompe de inicio tardío, todo es correcto, excepto:
a. La afectación preferencial de los músculos glúteos, aductores del muslo y de
músculos paraespinales es muy poco frecuente.
b. Particularmente afecta los fijadores de la escápula (trapecio inferior, romboide, y
subescapular) y los flexores del cuello (esternocleidomastoideo).
c. Se han reportado alteraciones del ritmo cardíaco, tales como el síndrome de WolfParkinson-White.
d. Los valores de la actividad enzimática igual o menos de 30% de lo normal indican
por sí mismos el diagnóstico de la enfermedad de Pompe
35. Los tumores sólidos que más frecuentemente pueden producir metástasis leptomeníngea
son:
a. Mama y ovario
b. Linfoma y tumores germinales
c. Pulmón y mama
d. Colon y sarcomas
e. Renal y colon
36. ¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente presentan crisis comiciales?
a. Metástasis leptomeníngea, meduloblastoma
b. Glioblastoma, meduloblastoma, oligodendroglioma.
c. Ependimoma, pinealocitoma, glioblastoma
d. Astrocitoma, oligodendroglioma, glioblastoma
e. Gliosarcoma, meningioma, hemagioblastoma
37. Ante un paciente con diagnóstico de tumor primario encefálico de ubicación
corticosubcortical parietal derecho sin crisis epilépticas. ¿Qué conducta toma?
a. Indicaría profilaxis con fenobarbital por el alto riesgo de presentar crisis
epilépticas.
b. Indicaría profilaxis con levetiracetam dado que tiene menor interacción con los
agentes antineoplásicos.
c. La droga de elección para la profilaxis en pacientes con tumor primario es la
difenilhidantoína.
d. Indicaría profilaxis con topiramato por su perfil de seguridad
e. Si el paciente no ha tenido una historia de crisis comiciales, no se debe indicar
profilaxis.
38. Se presenta una mujer de 30 años, sin antecedentes médicos, que debuta con un episodio
de crisis comicial generalizada. Al examen físico, presenta hemiparesia 3/5 en hemicuerpo
izquierdo. Se realiza una RM con contraste, con hallazgo de imagen corticosubcortical
frontal derecha, hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y FLAIR, que no realza con
contraste, sugestiva de tumor primario del SNC. ¿Cuál es la conducta más adecuada para
continuar con el tratamiento del paciente?
a. Biopsia estereotáctica
b. Control por neuroimágenes
c. Indicar radioterapia holocraneana.
d. Resección quirúrgica.
e. Quimioterapia y radioterapia prequirúrgica
39. En qué situación existe baja o ninguna indicación de estudio polisomnográfico nocturno al
iniciar su evaluación
a. Insomnio
b. Trastorno Conductual del Sueño REM
c. Trastornos respiratorios durante el sueño
d. Movimientos Periódicos de las Extremidades
e. Síndrome de Hipoventilación asociada a Obesidad.
40. Durante una polisomnografía standard qué canales de EEG utilizaría
a. Central y Occipital
b. Central y Temporal
c. Temporal y Occipital
d. Frontal, Central y Occipital
e. Frontal y Temporal.
41. En cuanto a la Narcolepsia y el HLA DQB1*0602. Marque la opción correcta:
a. Tiene alta sensibilidad diagnóstica en pacientes sin cataplejía.
b. En un 12-38% de la población general sin narcolepsia es positivo.
c. Si es negativo seguramente los niveles de hipocretina 1 en LCR serán bajos.
d. Se solicita en todos los casos de sospecha de narcolepsia.
e. La predisposición genética explica todos los casos de narcolepsia.
42. En relación al Test Múltiple de Latencias del sueño (TMLS). Marque lo incorrecto:
a. Consta de 5 siestas cortas que se realizan al día siguiente de la polisomnografía
(PSG) nocturna.
b. Es de elección para evaluar somnolencia en pacientes con sospecha de Apneas
del Sueño.
c. Su resultado puede verse afectado si el paciente está tomando antidepresivos.
d. Puede dar falsos positivos en pacientes con retardo de fase.
e. Un SOREM (sueño REM dentro de los 15 min de iniciado sueño) durante la PSG
nocturna puede reemplazar a uno del TMLS.
43. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas no corresponde a síndromes lacunares?
a. Alexia sin agrafia
b. Disartria mano torpe
c. Hemiparesia atáxica
d. Síndrome motor puro
e. Síndrome sensitivo puro
44. La reducción inmediata de la presión arterial en un paciente con infarto cerebral agudo:
a. Debe realizarse con perindopril e indapamida
b. Puede resultar en extensión del infarto y agravamiento del déficit neurológico
c. Se asocia a transformación hemorrágica
d. Debe realizarse sólo en individuos menores a 50 años
e. Debe buscar como objetivo una tensión arterial aproximada de 120/80
45. ¿Cuál de las siguientes condiciones NO se asocia a aumento del riesgo de hemorragia
intracerebral?
a. Alcoholismo
b. Angiopatía amiloide
c. Combinación de aspirina en bajas dosis y clopidogrel
d. Resistencia a la proteína C activada
e. Uso de prasugrel en síndromes coronarios agudos
46. ¿En cuál de los siguientes pacientes indicaría una endarterectomía carotídea?
a. Paciente de 65 años con síntomas carotídeos y estenosis de 70% en angiografía
b. Paciente de 45 años asintomático con oclusión carotídea de reciente diagnóstico
c. Paciente de 42 años con disección carotídea sintomática y estenosis de 90%
d. Paciente de 78 años con estenosis carotidea asintomática del 75 % mediante
Doppler de vasos de cuello
e. Paciente de 70 años con síndrome de Wallenberg y aplasia de comunicante
posterior
47. ¿Cuál de los siguientes no se considera factor de riesgo para el desarrollo de EM?
a. susceptibilidad genética
b. exposición solar y déficit de vitamina D
c. Infección por EBV
d. Déficit de vitamina B12
e. Tabaquismo
48. Con respecto a la etiopatogenia de la EM, marque la respuesta correcta
a. El primer evento en la patogénesis de EM es la activación de células autoreactivas
dentro del SNC.
b. Es aceptado que la presencia de células T CD4+ potencialmente autoagresivas
específicas contra antígenos de la mielina, existen exclusivamente en el sistema
inmune de individuos que van a desarrollar EM y no en individuos sanos.
c. Como consecuencia de su activación los linfocitos T adquieren la capacidad de
incrementar la expresión de moléculas de adhesión o integrinas en su superficie lo
que permite a los linfocitos T interactuar con moléculas presentes en las células
endoteliales, atravesar la barrera hematoencefálica, y alcanzar así el SNC.
d. No se requiere reactivación de linfocitos en el SNC para secreción de
intermediarios inflamatorios e iniciación del proceso desmielinizante ya que los
linfocitos son activados en la periferia.
e. La desmielinización es el elemento central en la patología de la EM y por sí sola
puede explicar adecuadamente todas las alteraciones que se observan en el curso
de la enfermedad.
49. Con relación a la escala de discapacidad EDSS (Expanded Disability Status Scale) ¿Cuál
de estas afirmaciones es incorrecta?
a. Evalúa deterioro y discapacidad
b. Marcado sesgo hacia alteraciones en la marcha
c. Pobre evaluación de miembros superiores
d. Buena sensibilidad para deterioro cognitivo
e. Requiere de un neurólogo entrenado
50. Ante un paciente con EM secundaria progresiva que realiza marcha con andador e
incrementa su espasticidad de leve a moderada-severa en 48 horas imposibilitándole la
deambulación, Ud. sugiere:
a. Iniciar tratamiento con antiespásticos orales
b. Aplicar toxina botulínica en los músculos más comprometidos
c. Incrementar las sesiones de kinesiología
d. Agregar al antiespástico oral el aumento de las sesiones de kinesiología
e. Descartar intercurrencia clínica
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