1. Varón de 56 años, con diagnóstico de Wolff parkinson White, presenta
bruscamente taquicardia con pulso irregular de 180 latidos
por minuto con compromiso hemodinámico. ¿Cuál es la medida
terapéutica más adecuada?
1. Lidocaina
2. Quinidina
3. Cardioversion
4. Amiodarona
5. Betabloqueador
1. Toda taquiarritmia que produza inestabilidad hemodinámica
dedido a que es una emergencia que pone en riesgo la vida del
paciente debe de cardiovertirse inmediatamente para tratar de
regresarlo a un ritmo de estabilidad hemodinámica. Intentar
manejar fármacos, significaría perder tiempo.
CLAVE : C
1. En una FA paroxística rápida, la quinidina como primer
fármaco es una buena elección.
2. La digoxina es el fármaco más eficaz en revertir a ritmo
sinusal una FA paroxística.
3. La cardioversión eléctrica en una FA paroxística, solamente
debe hacerse si existe compromiso hemodinámico.
4. Una FA crónica con estenosis mitral es indicación de tratamiento
anticoagulante.
5. Una FA crónica no se complica con embolismos sistémicos
si no hay cardiopatía estructural.
2. La fibrilación auricular es una arritmia caracterizada por ausencia
de onda p y distancia RR variable en el electrocardiograma. La
falta de actividad auricular genera la ausencia de la onda “a” del
pulso venoso yugular. No siempre está asociada a cardiopatía
estructural.
CLAVE: A
3. La arritmia más frecuente en el infarto agudo de miocardio es:
1. Fibrilación auricular.
2. Taquicardia ventricular.
3. Fibrilación ventricular.
4. Contracciones ventriculares prematuras.
5. Bloqueo A-V de primer grado.
3. La fibrilación auricular asociada a inestabilidad hemodinámica
debe ser cardiovertida eléctricamente. Si no hay compromiso
hemodinámico las drogas de primera línea para el control de
frecuencia son los betabloqueadores y los bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridínicos. La indicación de anticoagulación
dependerá del riesgo embolico que es máximo en
fibrilación auricular valvular.
CLAVE: C
rítmicas con frecuencia constante de 150 por minuto?:
1. Fibrilación auricular.
2. Flutter auricular con conducción 2 x 1.
3. Taquicardia auricular de alta frecuencia.
4. Taquicardia Ventricular.
5. Taquicardia sinusal.
4. Las contracciones ventriculares prematuras son muy frecuentes
durante el infarto de miocardio y no se asocian a mayor riesgo de
arritmias malignas como fibrilación ventricular o taquicardia ventricular
con descompensación hemodinámica. Dependiendo de la arteria
coronaria comprometida pueden presentarse bloqueos cardiacos.
CLAVE: D
5. El bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckenbach) se caracteriza
por:
1. Presentar onda P con un PR mayor de 0.20 seg.
2. Presentar una onda P con un intervalo PR cada vez más
largo hasta que una onda P se bloquea lo que ocasiona una
pausa ventricular.
3. Presentar una onda P con un intervalo PR cada vez más pequeño.
4. Reproducir una pausa seguida por ritmo sinusal con conducción
AV 1:1.
5. Por presentar ritmo sinusal con una conducción AV variable.
5. La fibrilación auricular es una arritmia irregularmente irregular. El
Flutter auricular puede tener períodos de regularidad sin embargo
con frecuencia se presenta bloqueo variable que hace distancias
RR irregulares. Por tanto una taquicardia supraventricular de 150
lpm debe corresponder a taquicardia auricular.
CLAVE: C
6. En las siguientes entidades puede haber falla ventricular izquierda
EXCEPTO:
1. Estenosis pulmonar.
2. Miocardiopatía dilatada.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Miocardiopatía restrictiva.
5. Miocardiopatía hipertrófica asimétrica.
6. Los bloqueos auriculoventriculares se evalúan valorando el intervalo
PR, cuyo valor normal varía entre 0,12 a 0.20 seg. Una prolongación
constante del intervalo PR define a los BAV de primer grado. Los
BAV de segundo grado tipo I se caracterizan por la prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P deja de conducir.
Los BAV de segundo grado tipo II producen ondas P no conducidas
sin aparecer prolongación del PR previo. En el BAV completo existe
una completa disociación entre aurícula y ventrículo, por lo que la
onda P no guarda ninguna relación con los complejos QRS.
CLAVE: B
ocasionales síncopes, tiene hallazgos ecocardiográfico y por musculares
del ventrículo derecho por tejido adiposo. Es probable que
este paciente sea portador de la siguiente enfermedad cardíaca:
1. Amiloidosis cardíaca.
2. Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica.
3. Miocardiopatía inflamatoria infecciosa viral.
4. Miocardiopatía tóxica por alcohol.
5. Miocardiopatía hipertrófica.
7. La estenosis pulmonar impide el flujo sanguíneo adecuado hacia
el ventrículo izquierdo y no se asocia a disfunción ventricular
izquierda. Las Miocardiopatías dilatada, hipertrófica y restrictiva
pueden generar falla ventricular izquierda en estadios avanzados.
CLAVE: A
8. Paciente de 63 años que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses,
tienen antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis hepática, en la
exploración llama la atención una marcada hiperpigmentación cutánea,
presión de galope. La placa de tórax muestra incipientes signos de edema
pulmonar y un tamaño de la silueta cardíaca aparentemente normal.
¿Cuál de las siguientes cardiopatías se debe sospechar?:
1. Miocardiopatía restrictiva secundaria a Amiloidosis.
2. Miocardiopatía restrictiva secundaria a hemocromatosis.
3. Miocardiopatía hipertrófica familiar.
4. Miocardiopatía hipertensiva.
5. Miocardiopatía restrictiva secundaria a Sarcoidosis.
8. La Miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho se caracteriza
por la disminución de elementos contráctiles de la pared
ventricular derecha y su reemplazo por tejido adiposo.
CLAVE: B
9. ¿Cuál es el tratamiento de la fibrilación auricular con respuesta
ventricular alta y con insuficiencia cardiaca?
1. Atropina
2. Lidocaína
3. Verapamilo
4. Propanolol
5. Amlodipino
9. Los digitalicos son un grupo de fármacos muy útiles para el control
de la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular
crónica, además son fármacos utilizados en falla cardiaca con
baja fracción de eyección, siendo por ende de elección en ese
tipo de casos.
CLAVE : C
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA10. En un paciente asmático con cuadro de angina de pecho de tipo
estable, el esquema terapéutico, podría incluir la combinación de:
1. Nitratos, aspirina, betabloqueadores.
2. Betabloqueadores, nitratos, antagonistas de calcio.
3. Betabloqueadores, nitratos.
4. Betabloqueadores, antagonistas de calcio, aspirina.
5. Antagonistas de calcio, aspirina, nitratos.
10. La hemocromatosis es una enfermedad que afecta el metabolismo
del hierro. De forma característica genera compromiso hepático
que puede llevar a cirrosis así como afectación pancreática que
produce diabetes. El compromiso cardiaco puede generar disfunción
ventricular sistólica o diastólica.
CLAVE: B
que se intensifica con la inspiración profunda, de 3 días de
evolución, no antecedente de importancia. La auscultación cardiovascular
y respiratoria sin alteraciones. Signos vitales estables.
La conducta a seguir es:
1. Solicitar CPK-MB inmediatamente.
2. Internar en cuidados intensivos.
3. Buscar sensibilidad condrocostal.
4. Realizar toracocentesis.
5. Solicitar prueba de esfuerzo.
11. La presencia de asma bronquial limita el uso de betabloqueadores
en el paciente con enfermedad coronaria por el riesgo de
broncoespasmo. En su lugar se pueden emplear bloqueadores
de canales de calcio.
CLAVE: A
12. El diagnóstico electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio
se establece por:
1. Depresión inicial del segmento ST.
2. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda
3. T y onda Q.
4. Inversión de la onda T.
5. Ondas T simétricas y en punta.
6. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas.
12. Paciente joven sin factores de riesgo cardiovascular hay que
considerar el diagnóstico de osteocondritis y buscar sensibilidad
condrocostal.
CLAVE: C
confirmar un diagnóstico de IAM. De todos los marcadores que se
indican a continuación, ¿Cuál es el MENOS valioso?:
1. LDH
2. Troponina T.
3. Troponina I.
4. CPK.
5. CPK-MB.
13. La evolución del síndrome coronario agudo ST elevado implica
elevación del segmento ST con posterior inversión de la onda T
y finalmente aparición de ondas Q.
CLAVE: B
fibrinolítico en el infarto agudo del miocardio es antes de:
1. 4 horas.
2. 6 horas.
3. 7 horas.
4. 8 horas.
5. 10 horas.
14. La definición universal del infarto de miocardio considera sólo
tres biomarcadores como útiles en el diagnóstico de infarto de
miocardio: troponina T/I y CPK-MB. La CPK total puede contribuir,
pero no diagnosticar; mientras que la LDH no aporta información
al diagnóstico.
CLAVE: A
15. Paciente con clínica compatible a infarto agudo de miocardio. En
el ECG presenta bloqueo de rama derecha. ¿Qué otros estudios
pediría para confirmar el diagnóstico?:
1. Ecografía de miocardio.
2. Gammagrafía con Te – pirofosfato.
3. TAC.
4. Arteriografía coronaria.
5. Ninguna de las anteriores.
15. La Trombolisis debe administrarse lo más pronto posible en el
contexto de infarto de miocardio ST elevado. Se ha demostrado
su beneficio en las primeras 6 horas de enfermedad y su eficacia
en reducción de mortalidad es similar a la de la angioplastia
primaria si se efectúa en las primeras dos horas de enfermedad.
CLAVE: B
por alteraciones en:
1. La onda P.
2. El intervalo QT.
3. El complejo QRS.
4. El segmento ST.
5. La onda T.
16. La Ecocardiografía, que muestra alteraciones de la motilidad
regional, se considera actualmente uno de las evaluaciones
iniciales para el diagnóstico de infarto de miocardio.
CLAVE: A
del miocardio?:
1. Shock cardiogénico.
2. Embolismo.
3. Ruptura cardiaca.
4. Hipovolemia.
5. Disfunción del músculo papilar.
17. La necrosis miocárdica transmural que genera pérdida de actividad
eléctrica se manifiesta por presencia de ondas Q en el EKG.
CLAVE: C
de pecho:
1. Depresiones del segmento ST.
2. Elevaciones del segmento ST.
3. Ondas T invertidas.
4. Todo lo anterior.
5. Ninguna de las anteriores.
18. El infarto de miocardio puede generar complicaciones mecánicas
como la ruptura del septo interventricular o de la pared libre así
como disfunción/ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas.
CLAVE: D
1. Vena safena profunda.
2. Vena safena superficial.
3. Arteria mamaria interna.
4. A y c.
5. B y C.
19. Los cambios electrocardiográficos que se expresan clínicamente
como angina son el supradesnivel/infradesnivel del segmento
ST y la inversión de la onda T.
CLAVE: D
20. En el infarto agudo de miocardio acompañado de hipotensión y
bradicardia, el tratamiento de elección es:
1. Digital por vía EV.
2. Isoproterenol por vía EV.
3. Propanolol.
4. Atropina por vía EV.
5. Furosemida.
20. La cirugía de revascularización miocárdica puede emplear arteria
mamaria, arteria radial o vena safena interna para realizar bypass
a lesiones coronarias obstructivas.
CLAVE: D
elevado de 2 horas de duración ¿Cuál de los siguientes fármacos
administraría usted?:
1. Estreptocinasa.
2. Inhibidores de la ECA.
3. Calcio antagonista.
4. Betabloqueadores adrenérgicos.
5. Atorvastatina.
21. Se puede utilizar Isoproterenol para el manejo de bradicardia
durante el infarto de miocardio hasta estabilizar al paciente o
como terapia puente a implantación de marcapaso transitorio.
CLAVE: B
22. Entre los signos periféricos de la endocarditis infecciosa se encuentran
los siguientes, EXCEPTO:
1. Hemorragias puntiformes.
2. Manchas de Roth.
3. Nódulos de Osler.
4. Lesiones de Janeway.
5. Eritema marginatum.
22. El objetivo en el manejo de los pacientes con infarto de miocardio
ST elevado es la revascularización mecánica o farmacológica por
lo que se puede optar por estreptocinasa si paciente tiene menos
de 12 horas de evolución de enfermedad. De forma concomitante
debe administrarse aspirina, Clopidogrel y anticoagulación.
CLAVE: A
23. La endocarditis protésica tardía se debe principalmente a:
1. Pseudomona cepacia.
2. Estreptococo viridans.
3. Estafilococo aureus.
4. Estafilococo epidermis.
5. Cándida albicans.
23. La endocarditis infecciosa puede generar fenómenos vasculares
como émbolo arterial grave, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales,
lesiones de Janeway; fenómenos inmunológicos como glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
El eritema marginatum no es característico de esta patología.
CLAVE: E
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
24. Sobre las repercusiones orgánicas de la HTA, es FALSO:
1. La mayoría de los hipertensos no tienen síntomas debidos
a su HTA.
2. Pueden producir alteraciones orgánicas tanto la HTA esencial
como la secundaria.
3. Puede producir insuficiencia cardíaca.
4. La encefalopatía hipertensiva se acompaña típicamente de
focalidad neurológica.
5. La HTA puede deteriorar la función renal.
24. La endocarditis protésica tardía es generada por los mismos microorganismos
que producen endocarditis infecciosa de válvula
nativa siendo el más frecuente en la actualidad el estafilococo
aureus.
CLAVE: C
25. Las siguientes son causas de hipertensión arterial, EXCEPTO:
1. Enfermedad de Cushing.
2. Feocromocitoma.
3. Hiperaldosteronismo primario.
4. Aneurisma de la arteria renal.
5. Glomerulonefritis.
25. La HTA no genera síntomas en la mayoría de pacientes. Puede
producir daño de múltiples órganos entre ellos corazón, cerebro
y riñones. La encefalopatía hipertensiva es expresión del daño
vascular agudo cerebral por una emergencia hipertensiva y no
suele generar focalidad neurológica.
CLAVE: D
el enunciado FALSO:
1. Se define como hipertensión 1 a una presión sistólica de
140-159 mmHg presión diastólica de 90 -99 mmHg.
2. El tratamiento de la hipertensión estadio 1 sin otra condición
asociada son las tiazidas.
3. Los inhibidores de la enzima CA y de los bloqueadores de
los receptores de angiotensina son de elección en pacientes
diabéticos por beneficio en neuropatía diabética.
4. El objetivo del tratamiento hipertensivo es llevar la presión
menos 140/90 mmHg.
26. Las causa más frecuentes de HTA secundaria son renales (etiología
más frecuente) entre las que se incluyen alteraciones
vasculares (estenosis vascular renal por aterosclerosis o displasia
fibromuscular) o parenquimatosas (glomerulonefritis, tumores
productores de renina, poliquistosis renal); y endocrinológicas
como Hiperaldosteronismo, Síndrome de Cushing, hipertoidismo,
feocromocitoma.
CLAVE: D
1. Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está
recibiendo Losartan.
2. Hipertenso coronario, que está recibiendo ditiazem.
3. Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que está
recibiendo enalapril.
4. Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo propanolol.
5. Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo
hidroclorotiacida.
27. El JNC VII establece que la principal indicación de betabloqueadores
en el manejo de HTA es la presencia de enfermedad coronaria
El beneficio de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y bloqueadores de receptores de angiotensina II
en pacientes diabéticos se da sobre la reducción de progresión
a falla renal avanzada.
CLAVE: C
1. Aumento del volumen cardiaco
2. Endurecimiento de las arterias
3. Aumento de la resistencia periférica
4. Aumento de la frecuencia cardiaca
5. Su gran reserva de sodio y agua.
28. La hipertensión arterial sistólica del anciano, entidad reconocida
sobre todo por las guias europeas, es una entidad en el cual la
presión arterial sistólica esta elevada y la presión arterial diastólica
esta en valores normales. Esta se produce por el endurecimiento
de las arterias, fenómeno conocido como angioesclerosis, de
manera patológica.
CLAVE : B
INSUFICIENCIA CARDIACA
29. La ley de Starling explica bien la asociación entre contractilidad y:
1. Postcarga.
2. Precarga.
3. Frecuencia.
4. Conducción.
5. Excitación.
29. El paciente hipertenso con insuficiencia renal avanzada no debe
recibir tiazidas que no son efectivas en esa condición (reducción
de tasa de filtración glomerular impide efecto). En caso de requerir
diuréticos deben ser diuréticos de asa. Los pacientes hipertensos
con enfermedad coronaria debe recibir medicamentos cronotrópicos
negativos como betabloqueadores o bloqueadores de
canales de calcio no dihidropiridínicos mientras que aquellos
con insuficiencia cardiaca se benefician al recibir inhibidores
de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de
receptores de angiotensina II.
CLAVE: E
con:
1. La contracción auricular.
2. La presistole.
3. El volumen diastólico final.
4. La diástole tardía.
5. El llenado ventricular rápido.
30. La ley de Starling involucra los conceptos de precarga y contractilidad
indicando que a mayor precarga se produce dilatación
de la fibra miocárdica y mayor fuerza de contracción. No tiene
relación con propiedades de conducción o excitación.
CLAVE: B
Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:
1. Cardiomegalia.
2. Reflujo hepatoyugular.
3. Disnea de esfuerzo.
4. Galope por tercer tono.
5. Crepitantes.
31. El tercer ruido cardiaco representa la fase de llenado rápido del
ventrículo izquierdo.
CLAVE: E
pronóstico de los pacientes con ICC por fallo sistólico:
1. Quinidina.
2. Flecainida.
3. Digoxina.
4. Furosemida.
5. Espironolactona.
32. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgitación
yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,
tercer ruido cardiaco, reflujo hepatoyugular.
CLAVE: C
33. La resistencia vascular periférica es mantenida principalmente por:
1. Grandes arterias.
2. Pequeñas arterias.
3. Arteriolas.
4. Capilares.
5. Venas.
33. Los fármacos que han demostrado disminuir mortalidad en insuficiencia
cardiaca con disfunción sistólica son los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores de
receptores de angiotensina, los antagonistas de aldosterona y
los betabloqueadores.
CLAVE: E
signos con los criterios mayores o menores de Insuficiencia
Cardiaca:
1.- Criterio Mayor
2.- Criterio Menor
( ) Disnea paroxística nocturna.
( ) Edema de miembros inferiores.
( ) Disnea de esfuerzo.
( ) Crepitantes pulmonares.
1. 1,2,2,1.
2. 1,1,2,1.
3. 2,1,1,2.
4. 12,1,2.
5. 1,2,2,2.
34. La resistencia vascular periférica está dada por la contracción de
las arteriolas que poseen músculo liso en sus paredes.
CLAVE: C
crónico con un cuadro de disnea intensa al punto de no tolerar
el débito asociado también a dolor precordial intenso. Refiere
haber iniciado la disnea hace 3 meses, empeorando desde ayer.
Al examen se le encuentra rales bilaterales, S3, y cardiomegalia,
Tiene una placa de Rayos X con cardiomegalia importante. Se
realiza una Eco, encontrándose un VI con diámetro diastólico
en 64m, una fracción de eyección de 30%, hipoquinesia global
moderada e insuficiencia mitral y tricuspidea. Con estos hallazgos
la posibilidad diagnostica seria:
1. Cardiopatía dilatada con FE deprimida.
2. Cardiopatía hipertrófica con FE deprimida.
3. Cardiopatía dilatada de origen valvular.
4. Cardiopatía dilatada con FE conservada.
5. Cardiopatía restrictiva de origen alcohólica.
35. Los criterios mayores de Framingham para el diagnóstico de
insuficiencia cardiaca son disnea paroxística nocturna, ingurgitación
yugular, crépitos, cardiomegalia, edema agudo de pulmón,
tercer ruido cardiaco, reflujo hepatoyugular.
CLAVE: A
menos frecuencia en lactantes?:
1. Edema.
2. Taquicardia.
3. Taquipnea.
4. Inquietud.
5. Hepatomegalia.
36. El alcoholismo puede generar cardiopatía dilatada con disfunción
sistólica severa que de forma secundaria conlleva
valvulopatías funcionales como la insuficiencia mitral y tricuspidea.
CLAVE: A
SHOCK EN GENERAL (NO SEPTICO)
37. ¿Cómo definiría el shock neurogénico?:
1. Traumatismo raquimedular con flacidez y ausencia de los
reflejos osteotendinosos.
2. Traumatismo raquimedular con pérdida del tono vasomotor
y de la inervación simpática del corazón.
3. Traumatismo raquimedular con hipotensión, atonía gástrica
y anestesia intralesional.
4. Traumatismo raquimedular con pérdida de los reflejos
osteotendinosos y cutáneos intralesionales.
5. Ninguna de las anteriores.
37. El signo de insuficiencia cardiaca menos frecuente en lactantes
es el edema de miembros inferiores siendo la taquipnea y taquicardia
los más frecuentes.
CLAVE: E
con resistencias vasculares periféricas bajas?:
1. Infarto agudo de miocardio severo.
2. Taponamiento cardíaco.
3. Embolia pulmonar masiva.
4. Anafilaxia severa.
5. Hemorragia aguda de 2 l.
38. El shock neurogénico no se asocia necesariamente a traumatismo
sino que expresa hipoperfusión tisular por afectación del sistema
nervioso (lo que puede ocurrir en eventos cerebrovasculares
hemorrágicos o isquémicos).
CLAVE: E
llega a un mínimo de:
1. 20%.
2. 40%.
3. 30%.
4. 50%.
5. 60%.
39. La anafilaxia genera un shock distributivo caracterizado por
disminución de resistencia vascular sistémica (la que también
se produce en el shock séptico) a diferencia del shock cardiogénico
(generado por un infarto de miocardio o el embolismo
pulmonar con falla de ventrículo derecho) que se caracteriza por
disminución de gasto cardiaco y aumento de resistencia vascular
sistémica.
CLAVE: D
1. Piel fría y húmeda.
2. Aumento de gasto cardiaco.
3. Disminución de la resistencia vascular periférica.
4. Disminución de la volemia.
5. Disminución de gasto cardiaco.
40. La pérdida del 30% del volumen sanguíneo genera hipoperfusión
tisular lo que constituye el shock hipovolemico.
CLAVE: C
1. Falla de bomba cardíaca.
2. Respuesta inflamatoria sistémica.
3. Mala oxigenación celular en tejidos vitales.
4. Resistencia periférica elevada.
5. Disminución de la presión venosa central.
41. El shock neurogénico se clasifica dentro del grupo de shock
distributivo (junto al shock séptico) que tiene por característica
la disminución de la resistencia vascular sistémica.
CLAVE: C
pulmonar capilar ( ↓ ), Gasto Cardiaco ( ↑ ), Resistencia Vascular
Sistémica ( ↓ ), Saturación de oxígeno venoso mixto( ↑ ). ¿Qué tipo
de shock tiene el paciente?:
1. Hipovolemico
2. Distributivo
3. Cardiogénico
4. Obstructivo
5. C + D
42. Las fases iniciales del shock se caracterizan por redistribución
del flujo sanguíneo para proteger órganos vitales como cerebro,
corazón y riñones; sin embargo en estadios avanzados se pierden
mecanismos compensatorios que generan hipoperfusión de
órganos vitales generando disfunción multiorgánica y muerte.
CLAVE: C
1. Hipovolemico.
2. Distributivo.
3. Obstructivo.
4. Cardiogénico.
5. Anafiláctico.
43. La presión en cuña capilar pulmonar informa sobre la volemia
mientras que la saturación venosa mixta sobre la capacidad
contráctil del corazón. El shock distributivo (séptico y neurogénico)
se caracteriza por la reducción de la resistencia vascular
sistémica con conservación del gasto cardiaco en fases iniciales;
la cuña capilar pulmonar puede ser normal o reducida. El shock
cardiogénico se caracteriza por la reducción del gasto cardiaco
con incremento de resistencia vascular sistémica y cuña capilar
pulmonar. El shock séptico se presenta con reducción de cuña
capilar pulmonar y conservación de gasto cardiaco y resistencia
vascular sistémica.
CLAVE: A
ENFERMEDAD PERICARDICA
44. ¿Cuál de las siguientes patologías presenta pulso paradojal?
1. Insuficiencia Aortica
2. Fibrilacion auricular
3. Estenosis Aortica
4. Pericarditis constrictiva
5. Endocarditis Bacteriana
44. El shock séptico es de tipo distributivo y se caracteriza por presentar
gasto cardiaco conservado y tener resistencia vascular
sistémica disminuida.
CLAVE: B
de una pericaditis aguda son:
1. La presencia de ondas Q patológicas en cara anteroseptal
2. Descenso del segmento ST con ondas T negativas en la
mayor parte de derivaciones
3. Descenso el segmento ST en toda las derivaciones
4. Elevación del ST con concavidad superior y ondas T positivas
en la mayor parte de las derivaciones.
5. Taquicardia ventricular
45. Los cambios mas evidentes y clásicos vistos en el EKG de un
paciente con Pericarditis Aguda son elevación difusa de concavidad
superior del segmento ST en casi todas las derivaciones
acompañadas de ondas T positivas, las ondas T negativas se
evidencian en la pericarditis crónica.
CLAVE : D
1. Los signos de Kussmaul y el pulso arterial paradójico son
absolutamente patognomónicos
2. Se produce cuando el derrame intrapericardico supera los
1000 mL
3. Los cambios electrocardiográficos son muy característicos
4. Su existencia elimina la etiología viral de la pericarditis
5. Supone un compromiso vital para el paciente.
46. El taponamiento cardiaco es una entidad de riesgo que compromete
la vida del paciente si no es manejado con prontitud,
se puede presentar incluso con poca presencia de fluido pericardico
pericardico,
siendo todas las etiologías de pericarditis las que lo
podrían causar, el signo de Kussmaul, no es patognomónico de
esta entidad puesto que también se evidencia en la pericarditis
crónica constrictiva.
CLAVE : E
la presencia de:
1. Patología del sistema venoso profundo
2. Insuficiencia de las venas comunicantes
3. Fistula arterio venosa
4. Insuficiencia valvular superficial
5. Insuficiencia vasos perforantes
47. La prueba de Phertes sirve para evaluar la patología del sistema
venoso profundo, si esta competente o presenta algún grado de
incompetencia por diversos factores.
CLAVE : A
48. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tratamiento de la
trombosis venosa profunda es falsa?
1. En pacientes con TVP confirmada objetivamente, recomendamos
tratamiento agudo con heparina de bajo peso
subcutánea o heparina no fraccionada
2. Para pacientes con elevada sospecha clínica de trombosis,
se recomienda tratamiento anticoaglante mientras se espera
el resultado de las pruebas diagnosticas
3. El tratamiento con heparina se dice debe controlarse realizando
TPT
4. Se recomienda iniciar la administración de anticoagulantes
orales junto con heparina en el primer día del tratamiento,
e interrumpir la administración de heparina cando el INR
sea estable y superior a 2.
5. En los pacientes tratados con heparina de bajo peso0 es
necesario hacer mediciones sistemáticas de la actividad
antiXa con el fin de ajustar la dosis.
48. Una de las ventajas del uso de heparina de bajo peso molecular
es que no necesitamos el monitoreo del tiempo parcial de
tromboplastina, ni medir su efectividad anti Xa, para evaluar su
eficacia de uso.
CLAVE : E
EMBOLIA PULMONAR49. Se denomina embolia pulmonar submasiva al cuadro que involucra:
1. Obstrucciones de vasos pulmonares 30-40%, taquipnea,
taquicardia.
2. Dolor Pleuritico, taquipnea, PA disminuida.
3. Hipertensión pulmonar importante con obstrucción mayor
de 50%de los vasos
4. Síndrome de condensación pulmonar
5. Hemoptisis y taquipnea
49. Según la extensión de la trama vascular afectada, el embolismo
pulmonar se puede clasificar como sigue:
• SUBMASIVO: cuando el territorio pulmonar afectado es
menor de 2 arterias lobares o menor del 40% de la superficie
medida en la gammagrafía pulmonar. A su vez, podemos
dividirlo en:
Tipo I: si no se acompaña de shock
Tipo II: cuando se acompaña de shock
• MASIVO: cuando el embolismo afecta a 2 o más arterias
lobares, o el área pulmonar es igual o supera el 40% de la
superficie de la gammagrafía pulmonar. Al igual que en caso
anterior pueden ser:
Tipo I: si no hay shock
Tipo II: cuando se acompaña de shock
CLAVE : A
50. En la radiografía de tórax la imagen más frecuente del Tromboembolismo
pulmonar es:
1. Patrón alveolar
2. Derrame pleural
3. Atelectasias laminares
4. Ascenso de hemidiafragma
5. Radiografía de tórax normal
50. Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
CLAVE : C
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